Слайд №8
Синильная кислота – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Температура кипения = + 25,70С, замерзает при t = - 13,40С. Плотность по воздуху = 0,93; Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты необходимо хранить в герметически закрытой посуде.
Средне летальная токсодоза при ингаляционном поражении (LCt50)= 2 г.мин/м3. При отравлении через рот для человека составляет 1 мг/кг. Не обладает кумулятивным действием.
Слайд № 9
Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере.
Слайд № 10
Некоторая часть синильной кислоты выделяется из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким миндалем). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям с образованием малотоксичных роданистых соединений выделяющихся через почки и со слюной. Максимум выделения роданистых соединений из организма отравленного отмечается на вторые сутки.
Слайд № 11
Оксид углерода (угарный газ) – бесцветный газ, не имеет запаха, плотность по воздуху 0,97. Кипит при температуре - 191,50 C и замерзает при t = - 205,10 C. В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спиртах. Смесь СО с воздухом способна взрываться Плохо сорбируется активизированным углем. Угарный газ превращается в углекислый газ при участии катализаторов двуокиси марганца и окиси меди (гапколита).
Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Пребывание в атмосфере, содержащей 0,01 объемный % СО (0,2 мг/л) при физической нагрузке допустимо не более 1 часа. Отчетливая клиника острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более 0,1 объемного %.
Единственный способ поступления газа в организм - ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь.
Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 - 4 часа.
Слайд №12
Нитробензол - Бесцветная или слегка желтоватая жидкость с характерным запахом горького миндаля (порог восприятия - 0,01 г/м3), плохо растворимая в воде (до 0,2% при 200С), хорошо - в органических растворителях, спирте, жирах. Нитробензол медленно испаряется при температуре окружающего воздуха более 200С. Смесь паров с воздухом взрывоопасна (нижний предел взрывоопасности смеси 1,8%).
При авариях нитробензол будет образовывать зоны стойкого химического заражения территории.
Ингаляция паров в концентрации 0,5 г/м3 и выше в течение часа может привести к развитию острой интоксикации.
Слайд № 13
Нитробензол в виде пара и аэрозоля способен проникать в организм через органы дыхания и неповрежденную кожу. Вещество хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. После поступления в кровь относительно равномерно распределяется между тканями.
Слайд №14
Нитриты – это производные азотистой кислоты, либо ее соли, либо простые эфиры спиртов, содержащие в молекуле одну или несколько нетритных групп.
Слайд № 15
Азотистокислый натрий - Бесцветные или желтоватые кристаллы, хорошо растворимы в воде, солоноватые на вкус.
Применяется в производстве органических красителей, в пищевой, текстильной промышленности, производстве резины, гальванотехнике.
Слайд № 16
Поскольку по органолептическим свойствам вещество чрезвычайно похоже на поваренную соль не исключено его использование в качестве диверсионного агента. Основной путь поступления токсиканта в организм - через рот с зараженной водой и пищей. Прием человеком менее 3 г вещества с зараженной пищей вызывает головокружение, рвоту, бессознательное состояние.
Слайд № 17
Изопропилнитрит- ж елтоватая жидкость с резким запахом, летуча - температура кипения около 400С. Плохо растворяется в воде, хорошо - в спирте. Водный раствор быстро гидролизуется с выделением оксидов азота.
Применяется в органическом синтезе, а также как компонент топлива для реактивных двигателей и как добавка к горючему.
Расчетная смертельная доза для человека при приеме через рот - около 9 мг/кг.
Слайд № 18
Действует в виде пара через легкие. Возможно поступление через рот (с зараженными спиртными напитками). Быстро всасывается в кровь.
Слайд № 19
Нитриты вызывают образование метгемоглобина, возбуждающее действие на ЦНС и специфическое действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов (снижается тонус). При интоксикация, в результате расслабления магистральных вен, снижается системное артериальное давление. Таким образом, развивается гемическая и циркуляторная гипоксия со всей вытекающей симптоматикой.
Слайд № 20
Мышьяковистый водород (Арсин - AsH3) - соединение мышьяка, в котором элемент имеет валентность минус 3; бесцветный газ, практически без запаха. Плотность пара (по воздуху) - 2,69, по жидкости - 1,34 при 200С. Температура кипения - -62,50С, температура разрушения 2800С Не стабильное вещество. Среднесмертельная токсодоза 5 г мин/м3. Полагают, что летальной для человека дозой является 2 мг/кг Скорость развития патологического процесса от 2 часов до 11 суток.
Слайд № 21
В настоящее время арсин достаточно широко используется в химическом синтезе при производстве анилиновых красителей, бензидина и т.д. Выделяется как побочный продукт при взаимодействии с кислотами металлов (свинец, цинк, железо), содержащих в качестве примеси мышьяк (травление металлов, получение водорода, зарядка аккумуляторных батарей и т.д.).
Слайд № 22
Единственный способ поступления в организм - ингаляционный. Поступив в кровь, вещество проникает в эритроциты и клетки других органов и тканей (печени, почек, нервной системы и т.д.). Частично AsH3 выделяется через легкие в неизмененном состоянии, частично вступает в метаболические превращения, выделяются из организма с мочой. Относится к ОВТВ разрушающих эритроциты (гематолитикам).
Слайд № 23
Фторуксусная кислота почти идеально соответствует требованиям, предъявляемым к диверсионным ядам.
Это кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде, стойкое при кипячении. Средняя смертельная доза для человека определяется, как 2 - 5 мг /кг.
Вещество хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и быстро распределяется в организме. Метаболиты выделяются с мочой и через легкие.
Слайд № 24
В результате комплексного действия фторуксусной кислоты повреждаются митохондриальные процессы, лежащие в основе образования субстратов аэробной фазы дыхания - нарушается синтез макроэргов, страдает энергообеспечение клеток.
Слайд № 25
Динитро-орто-крезол - кристаллическое вещество, относительно легко диспергирующееся в воздухе. Температура плавления +850С. Растворяется в органических растворителях. Применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства (входит в состав инсектицидов динозал, дитрол, крезонит и т.д.).
При пероральном приеме 3 - 5 мг/кг массы развиваются признаки острого отравления.
Слайд № 26
Вещество способно проникать в организм ингаляционно (в виде пара и аэрозоля), через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием и через неповрежденную кожу. Попав в кровь, распределяется в организме, достаточно легко преодолевая гистогематические барьеры, в том числе и гематоэнцефалический. В печени метаболизирует с образованием нетоксичного амино-орто-крезола.
Способно разобщать процессы биологического окисления и фосфорилирования (разобщитель тканевого дыхания).
Слайд № 27
Сероводород представляет собой бесцветный газ, немного тяжелее воздуха с запахом гниющего белка (тухлых яиц). температура кипения = 60,30С, температура затвердевания = -85,60С. Горит голубым пламенем.
Слайд № 28
Соединение соли сероводорода называются сульфидами, которые, соединяясь с гемоглобином крови, образуют сульфгемоглобин. Сульфгемоглобин не восстанавливается до гемоглобина и неспособен присоединять кислород, хотя и содержит двухвалентное железо.
Слайд № 29
2. Механизм действия патогенез интоксикации.
Слайд № 30
Этот вопрос мы с вами разберем на примере действия синильной кислоты и угарного газа, интоксикационное действие остальных химических высокотоксичных веществ было упомянуто выше при характеристике физико-химических свойств.
Синильная кислота и ее соли попадают в организм через дыхательные пути, через рот с зараженной пищей и водой, не исключается возможность проникновения ядов через кожу (при высоких концентрациях).
Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN— распределяется в организме, легко преодолевая гистогематические барьеры.
Некоторая часть выделяется из организма в неизменном виде с выдыхаемым воздухом (запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту (HCNO) до CO2 и аммиака, но в основном вступает в реакцию с белками и ферментами, содержащими серу с образованием малотоксичных соединений (CNS—) – роданиды при участии фермента роданезы.
При взаимодействии с глюкозой и лактозой образуются малотоксичные соединения циангидрины (оксинитрилы), и, наконец, взаимодействие с метгемоглобином, который в норме содержится в крови (2-4 %).
Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.
Переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (в С1,С, а и а3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+ ↔ Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Именно с цитохромоксидазаы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью переводя его из малекулярого состояния в атомарное. Только атомарный кислород может усваиваться клеткой.
При отравлении циан-ионы растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохрома а3 (окисленной формой цитохромоксидазы). Соединившись с цианидом цитохромоксидаза теряет способность к восстановлению, а лишь восстановленная форма А3 способна переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие этого развивается тканевая гипоксия, т.е. кислород не усваивается тканями и переходится в неизменном виде в венозное русло.
Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление; в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии. Это приводит в первую очередь к развитию клинических симптомов со стороны нервной системы.
Слайд № 31
Функциональные изменения ЦНС начинаются с возбуждения коры головного мозга и сопровождаются чувством страха, далее в процесс вовлекается дыхательный центр, что приводит к учащению дыхания, после этого в процесс вовлекается сосудодвигательный центр, вследствие чего повышается АД.
Слайд №32
Возбуждение центра блуждающего нерва приводит к появлению вагус-пульса (редкий с большой амплитудой пульсовых волн), вовлечение в процесс симпатического нерва вызывает нитевидный пульс.
Слайд №33
Дальнейшее распространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции. Вовлечение в процесс шейного отдела спинного мозга приводит к появлению тризмы и судорог верхних конечностей, грудного отдела - опистонус, поясничного отдела - судороги нижних конечностей. Судороги имеют нисходящий характер.
Слайд № 34
Далее расстройство дыхания (резкое возбуждение и последующий паралич) в результате изменения газового и химического состава крови, развитие газового алколоза и негазового ацидоза. Цианиды, действуя непосредственно на каротидный синус, могут возбуждать дыхательный центр рефлекторным путем. Паралич центров продолговатого мозга и гипоксия миокарда.
Хлорциан и бромциан по токсичности близки к синильной кислоте, но обладает и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых дыхательных путей. В больших концентрациях могут вызвать ТОЛ.
Слайд № 35
3. Клиника поражений синильной кислотой. Антидотная и симптоматическая терапия.
В клинической картине поражений синильной кислотой выделяют две формы:
Слайд № 36
При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается: Молниеносная (апоплексическая) форма отравления.
Пострадавший через несколько секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность.
Слайд № 37
При замедленной Форме развития интоксикации можно выделить несколько периодов.
а) Период Начальных явлений, характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдается слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.
Слайд № 38
б) Диспноэтический период (нарушение дыхания) характеризуется мучительной отдышкой, резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным – с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастает боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.
Слайд № 39
в) Диспноэтический период может сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический нисходящий характер. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшееся замедление сердечного ритма с повышением артериального давления в последствии АД становится низким, учащается пульс, становится аритмичным. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Все рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.
Слайд №40
г) Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновения рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Кровяное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший может находиться до нескольких суток. Температура тела понижена. Цвет венозной крови становится ярко алым. Содержание СО2 в крови снижается, накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ: увеличивается содержание молочной кислоты, содержание ацетоновых тел, содержание сахара.
Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм и предшествующего состояния организма. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.
Слайд № 41