ТЕМА 3
Синдром диабетической стопы. Особенности мультифокального атеросклероза у больных СД. Консервативное и хирургическое лечение окклюзий дистального сегмента сосудов нижних конечностей. - Классификация синдрома диабетической стопы; - Консервативное и хирургическое лечение диабетической ангиопатии; - Консервативное и хирургическое лечение невропатически-инфицированной стопы; - Особенности лечения больных с мультифокальными атеросклеротическими поражениями артерий; - Консервативное и хирургическое лечение окклюзий дистального сегмента сосудов нижних конечностей. |
Практические навыки: - Интерпретация результатов допплеровского ангиосканирования. - Анализ артериограмм при поражениях магистральных сосудов. |
Когда содержание глюкозы крови превышает почечный порог (180 мг%, или 10 ммоль/л) возникает
Синдром диабетической стопы (СДС) - это инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, которые связаны с неврологическими нарушениями и ухудшением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести у больных сахарным диабетом (СД)
определение ВОЗ
Диабетическая стопа — это симптомокомплекс, включающий признаки нейропатии и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями (акад. Покровский А.В.)
Осмотический диурез (глюкозурия). Потеря калорий и электролитов наряду с обезвоживанием обусловливает состояние физиологического стресса с гиперсекрецией стрессорных, контринсулярных гормонов (адреналина, кортизола, соматотропина и глюкагона). Это еще больше нарушает обмен веществ за счет дальнейшего угнетения секреции инсулина (адреналин), противодействия его эффектам (адреналин, кортизол, гормон роста) и активации гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, кетогенеза (глюкагон, адреналин, гормон роста, кортизол). Утилизация глюкозы продолжает снижаться, а ее выведение с мочой усиливается (адреналин, гормон роста, кортизол).
|
Факторы риска развития СДС
Ведущие факторы риска диабетической язвы стоп: нейропатия, поражение периферических сосудов (периферический атеросклероз сосудов нижних конечностей – склероз Менкеберга), деформация стоп c формированием зон высокого давления; предшествующие язвы, длительный стаж диабета, курение, высокий уровень гликозилированного гемоглобина, недостаток обучения, снижение остроты зрения, неадекватная обувь, пожилой возраст [10].
Факторы риска развития СДС, в настоящее время выглядят следующим образом:
– периферическая сенсомоторная и автономная нейропатия;
– хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей;
– деформации стоп;
– предшествующие язвы и/или ампутации;
– травма;
– неправильно подобранная обувь;
– социально–психологические факторы;
– расовая принадлежность.
Факторы, предрасполагающие к язвообразованию у больных СД:
а) факторы, снижающие сопротивляемость тканей травме:
– патология крупных сосудов: атеросклероз, мужской пол, курение;
– патология мелких сосудов;
– автономная нейропатия;
б) факторы, увеличивающие вероятность травмы:
– моторная нейропатия;
– сенсорная нейропатия;
– ограничение подвижности суставов;
– другие осложнения диабета, включая нарушение остроты зрения;
– осложнения, связанные с возрастом: шаткость походки, малоподвижность.
|
В качестве факторов патогенеза развития диабетической нейропатии рассматривают:
- хроническую недостаточность инсулина и гипергликемию (частота нейропатии при 1–м и 2–м типах СД одинакова);
- накопление сорбитола (сорбитол, накапливаясь в шванновских клетках периферических нервов, вызывают их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию, аксонопатию);
- неферментное гликирование белков (приводящее к структурным и химическим изменениям в нерве и нарушающее его нормальную функцию);
- снижение активности антиоксидантов (глутатиона, супероксиддисмутазы, витаминов Е и С), приводящее к повышению уровня свободных радикалов;
- недостаток витаминов группы В, являющихся активными участниками цикла Кребса (нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани, увеличение уровня свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов);
- снижение миоинозитола–субстрата синтеза фосфатидилинозитола–эндогенного регулятора почечной микросомальной Na–Ka АТФазы (в норме в периферическом нерве поддерживается 90–100–кратный градиент концентрации миоинозитола, а у пациентов с СД градиент концентрации миоинозитола снижается почти в 2 раза).
Микроангиопатия сосудов, в том числе vasa nervorum, является основной причиной невропатии у пациентов с СД – отмечается характерное утолщение эндотелия эндоневральных сосудов, более выраженное, чем в капилярах кожи, мышц, в эпи– и периневральных сосудах.
|
Диабетическая нейропатия (ДН) – это симптомокомлекс, вызванный дегенерацией периферических и автономных нервов у больных СД [13]. При тщательном обследовании больных СД нейропатия выявляется в 100% случаев. Два механизма лежат в основе развития ДН – метаболические и сосудистые нарушения.
Диабетическую нейропатию подразделяют на
- автономная
- сенсорная (острую и хроническую) и
- моторная
по морфологическому типу
- аксональный тип,
- демиелинизирующий тип,
- смешанный тип.
Раневой процесс при демиелинизированном типе протекает с непрерывным формированием вторичных некрозов, осложняется контактным остеомиелитом костей стопы; при смешанном типе течение раневого процесса несколько благоприятнее, при аксональном типе переход раневого процесса из I во II фазу происходит почти в 2 раза быстрее, однако регенерация протекает значительно медленнее.
Диабетическая ангиопатия – индуцированное СД атеросклеротическое поражение артерий (микро- макроангиопатии)*, приводящее к резкому в них снижению перфузионного давления и развития комплекса патологических изменений в виде синдрома диабетической стопы.
*микроангиопатия – артериолы и капилляры
макроангиопатия – артерии и артериолы (обусловлена атеросклерозом, кальцифицирующим склерозом Менкенберга и диффузным фиброзом интимы).
Классификация ангиопатии при СД (клиническая), принятая на I Международном симпозиуме по диабетической стопе (Нидерланды, 1991)
Нейропатическая инфицированная стопа (60%-70%) для которой характерны длительный диабетический анамнез, другие поздние осложнения диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.
Ишемическая гангренозная стопа (3-7%) с выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов и снижением их температуры, отсутствием пульсации на артериях стоп и сохраненной чувствительностью. Этому состоянию, как правило, сопутствуют артериальная гипертензия и дислипидемия
Смешанная (нейроишемическая) (15%-20%)
КЛАССИФИКАЦИЯ (ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА)
1. Нейропатическая форма СДС
- трофическая язва стопы
- диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)
2. Ишемическая форма СДС
3. Нейроишемическая форма СДС