ВВЕДЕНИЕ
Варикозно-расширенные вены пищевода представляют собой портосистемные коллатерали — т.е., сосудистые каналы, которые связывают портальный венозный и системный венозный кровоток. Они формируются как следствие портальной гипертензии (прогрессирующего осложнения цирроза), чаще всего в подслизистой оболочке нижних отделов пищевода. Разрывы и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода являются главными причинами осложнений портальной гипертензии и связаны с высокой частотой смертности. Кровотечение из варикозных вен является причиной 10–30% всех случаев кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
На долю кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода приходится 3,9-6,2% от общего числа ЖКК. Частота обнаружения ВРВП у больных циррозом печени (ЦП) колеблется от 25 до 80%. Летальность при кровотечениях из ВРВП достигает 40%, обуславливая половину всех смертей больных ЦП В литературе продолжается дискуссия об эффективности и преимуществах консервативных и оперативных методов остановки и предупреждения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, поэтому вопрос о выборе способа лечения и профилактики пищеводно-желудочного кровотечения по-прежнему остается актуальным
Высокая летальность при первичных кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, ранние рецидивы и малая выживаемость при консервативном ведении этих больных, говорит о необходимости хирургического лечения, как на высоте кровотечения, так и с целью предупреждения развития этого грозного осложнения.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ
Портальная гипертензия наблюдается при любом патологическом процессе, сопровождающемся нарушением кровотока в системе воротной вены. В соответствии с анатомическим расположением препятствия для кровотока причины портальной гипертензии могут быть классифицированы как подпеченочные (с вовлечением селезенки, брыжеечной или воротной вены), внутрипеченочные (заболевания печени) и надпеченочные (заболевания, приводящие к блокированию венозного оттока выше печени).
Таблица 1. Классификация портальной гипертензии в соответствии с анатомической областью блока кровотоку в воротной вене.
| Подпеченочные | Тромбоз селезеночной вены |
| Тромбоз воротной вены Врожденный стеноз воротной вены | |
| Наружное сдавливание воротной вены | |
| Артериовенозная фистула | |
| Печеночные | Цирроз (вирусный, алкогольный, билиарный, метаболический) |
| Гранулематозные заболевания (шистосомоз, саркоидоз | |
| туберкулез | |
| первичный билиарный цирроз | |
| Фокальная нодулярная гиперплазия | |
| Врожденный фиброз печени | |
| Поликистоз | |
| Идиопатическая портальная гипертензия | |
| Гипервитаминоз А | |
| Отравление мышьяком, сульфатом меди, мономерным винилхлоридом | |
| Амилоидоз | |
| Мастоцитоз | |
| Болезнь Рандю-Ослера-Вебера | |
| Инфильтрация печени при гематологических заболеваниях | |
| Острая жировая дистрофия печени беременных | |
| Тяжелый острый вирусный или алкогольный гепатит | |
| Хронический активный гепатит | |
| Гепатоцеллюлярная карцинома | |
| Надпеченочные | Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари) |
| Врожденные мальформации и тромбоз нижней полой вены | |
| Констриктивный перикардит | |
| Поражение трехстворчатого клапана |
По данным статистики в развитых странах цирроз печени обусловливает около 90% случаев портальной гипертензии. В развивающихся странах, кроме цирроза, частой причиной служит поражение мелких ветвей воротной вен при шистосомозе. Нецирротическая портальная гипертензия (вследствие воздействия других патогенетических факторов) составляет от 10 до 20% из всех случаев развития данного синдрома.
Наиболее распространенной причиной подпеченочной портальной гипертензии является тромбоз воротной вены (ТВВ). У взрослых до 70% случаев начала развития тромбоза обусловлены тромбофилическими синдромами – врожденными (такие, как дефицит белка С и S) или приобретенными (такие, как хронические формы миелопролиферативного синдрома). Среди других факторов определенную роль в патогенезе ТВВ играют: сепсис, травма живота и хирургическое вмешательство в брюшной полости. Примерно в 30% случаев не удается установить точный механизм развития тромбоза («идиопатический» ТВВ). Острый ТВВ диагностируется редко. Для него характерны следующие клинические признаки: боль в животе, повышение температуры, диарея и непроходимость кишечника в случаях присоединения тромбоза сосудов кишки. Диагноз обычно подтверждают данные методов визуализации (УЗИ брюшной полости с допплерографией, КТ ангиографическое исследование). Хронический ТВВ характеризуется образованием коллатеральных сосудов, которые создают «шунт», минуя препятствия току крови. Часто у таких пациентов на передней брюшной стенке можно увидеть характерный признак «голова медузы». У пациентов с хроническим ТВВ первым признаком портальной гипертензии часто служит эпизод кровотечения из варикозно-расширенных вен.
Наиболее частой причиной надпеченочной портальной гипертензии является синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен). Обтурация может возникнуть в основных печеночных венах или в надпеченочном сегменте нижней полой вены. В качестве дополнительных факторов патогенеза часто выявляют ряд тромбофилических нарушений в рамках миелопролиферативного заболевания. Среди других осложнений ТВВ необходимо помнить о возможности развития асцита и присоединения печеночной недостаточности на фоне кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Терапию проводят антикоагулянтными препаратами для предотвращения повторного развития и прогрессирования тромбоза. Наложение сосудистого портокавального анастомоза или трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта рекомендуется пациентам, состояние которых не улучшается в результате медикаментозной терапии. Пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью показана трансплантация печени.
Внутрипеченочные причины портальной гипертензии классифицируют в соответствии с результатами при катетеризации печеночной вены. Такая классификация включает:
a) пресинусоидальную ПГ: нормальное значение заклинивающего и свободного венозного давления в печени (ЗВДП и СВДП);
b) синусоидальную ПГ: повышенное ЗВДП и нормальное СВДП;
c) постсинусоидальную ПГ: повышенное ЗВДП и СВДП.
Любые этиологические факторы хронических заболеваний печени, приводящие к развитию цирроза печени, за исключением хронического холестатического синдрома, вызывают синусоидальную ПГ.