Ранее вопрос о сепсисе был очень запутан. Всякий случай обнаружения микробов в крови считали сепсисом.
В настоящее время из числа осложнений, ранее объединенных под названием сепсис, выделена отдельная форма, которую называют токсико-резорбтивной лихорадкой. В большинстве случаев, когда раненым ставится диагноз "сепсис" - это обычно есть не что иное, как токсико-резорбтивная лихорадка. Сепсис у раненых (или раневой сепсис) - это сравнительно редкое осложнение, очень тяжелое и часто приводящее к смертельным исходам.
Под токсико-резорбтивной лихорадкой (ТРЛ) нужно понимать реакцию организма, вызванную всасыванием из раны различного рода токсических пирогенных веществ.
По сути дела, токсикорезорбтивная лихорадка является непременной принадлежностью каждой раны, причем чем обширнее рана, чем больше в ней некротических полей, откуда идет всасывание некротических продуктов, чем острее выражена инфекция в ране, чем вирулентнее микробы, находящиеся в ране, тем выраженнее симптомы ТРЛ.
Можно сказать, что ТРЛ является зеркалом, в котором отражены процессы, происходящие в ране. Следовательно, лечение ТРЛ - это, прежде всего, лечение раны.
Можно ли обнаружить микробы в крови при ТРЛ? Да, можно, так как они могут проникать в кровь из раны. Но это еще не обязательно сепсис. Известны даже случаи высевания микробов из крови у практически здоровых людей.
При лечении ТРЛ основное внимание уделяется гнойной ране.
Ее хорошо дренируют, применяют антисептики и по показаниям производят повторную хирургическую обработку. При безуспешном лечении раны, сопровождающейся выраженной ТРЛ может возникнуть необходимость радикального удаления инфекционного очага. Вслед за ликвидацией очага инфекции проходит лихорадка, и раненый поправляется. Иногда злоупотребляют диагнозом "сепсис", так как ставят его там, где нужно говорить лишь о токсико-резорбтивной лихорадке.
Токсико-резорбтивная лихорадка, следовательно, это общая реакция организма, вызванная всасыванием из раны токсических продуктов. Это процесс обязательный для каждой гнойной раны, зависящей от ее размеров, характера и развития раневого процесса.
ТРЛ сопровождает практически каждое оперативное вмешательство (повышение температуры тела в первые 2-3 дня после любой операции). Она вторична, зависима, доброкачественна, обратима.
Лечение ее есть лечение прежде всего местного очага инфекции. Наличие выраженной ТРЛ указывает нередко на необходимость вторичной хирургической обработки раны (вскрытие затеков, резекция концов костей, ампутации конечностей и пр.).
Следовательно, ТРЛ является прямым отражением местного состояния очага. Лечение ее складывается из общего (переливание крови антибиотики и пр.) и местного лечения раны. При ней наблюдается перемежающаяся бактериемия.
Сепсис развивается тогда, когда длительно протекала ТРЛ и когда блокированы все защитные силы организма, снижена его реактивность. При сепсисе местный очаг уже не имеет серьезного значения, и даже ампутация не спасает жизнь раненого.
При тяжелом сепсисе в большинстве случаев отмечается летальный исход. Профилактика сепсиса - это прежде всего энергичная борьба с токсико-резорбтивной лихорадкой.
Бактериологические находки - при сепсисе, как правило, микрофлора - качественно новая и не обязательно как в очаге (ране). Сепсис, протекающий без метастазов, называется септицемией, сепсис с метастазами - септикопиемией. Бактериемия - это еще не сепсис.
инфекционное осложнение огнестрельная рана
Следовательно, раневым сепсисом называется качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого с резко ослабленными защитными механизмами и утратившее свою зависимость от первичного очага инфекции.
Состояние, именуемое раневым сепсисом, в большинстве случаев возникает в качестве заключительной фазы длительно текущей токсико-резорбтивной лихорадки, когда все защитные антимикробные механизмы истощаются. Сепсис обычно возникает на фоне того состояния, которое именуют раневым истощением, или, как говорил Н.И. Пирогов, раневой чахоткой. Раневое истощение наступает в результате длительно текущей ТРЛ, сопровождающейся большими потерями белка, когда исчезает почти вся подкожная жировая клетчатка, наступает атрофия мышц за счет распада и утилизации мышечного белка.
Сепсис - это тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего очага инфекции и, что особенно важно, измененной реактивности организма и требующее в силу этого местного хирургического воздействия и интенсивного общего лечения. Издавна клинически выделяют пиемию, септицемию, септикопиемию. По течению: молниеносный, острый, подострый и хронический. Фазы течения: местный гнойный процесс - гнойно-резорбтивная лихорадка - начальная фаза сепсиса, септицемия (без метастазов); септикопиемия - исход (выздоровление, смерть).
Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием 3-х факторов: возбудителя инфекции, состояния первичного очага, реактивности организма.
В зависимости от преобладания того или иного фактора протекает и сепсис. При этом страдают почти все системы и органы: сердечно-сосудистая (миокардит, эндокардит) почки (нефрит, пиелонефрит), печень (нарушение белкового и углеводного обмена).
Клиническая картина сепсиса - депрессия, иногда эйфория, истощение, кожа желтушна, пневмония, бронхиты, выпотные плевриты, гнойные метастазы, рвота, понос, анорексия. Реакция печени, селезенки, почек. Альбуминурия, цилиндрурия, амилоидоз, повышение остаточного азота крови. Анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Гиподиспротеинемия. Температура при сепсисе обычно не бывает высокой. Иногда наступает то, что называется монотермией, т.е. имеется одна и та же температура утром и вечером.
Поскольку раневой сепсис - качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого и потерявшее свою зависимость от первичного очага инфекции, то нередко при сепсисе даже такое героическое мероприятие, как ампутация конечности, не изменит в течение сепсиса уже ничего, потому что развилось качественно новое заболевание, не зависящее от раны.
Итак, для сепсиса характерны: высокая температура, учащение пульса, дыхания, сильные ознобы, увеличение печени и селезенки, желтуха, анемия, высокий лейкоцитоз, явления нефрита, высыпания на коже.
В подтверждение того, что сепсис является новым заболеванием, можно сказать о том, что при сепсисе в крови иногда высевается не та флора, которая находится в ране.
Поэтому, проводя лечение раненого с обширной гноящейся раной, у которого имеются симптомы токсико-резорбтивной лихорадки, нужно помнить, что может возникнуть и новое заболевание - сепсис, лечение которого трудно. К сожалению, не всегда можно полностью удалить очаг инфекции. Например, имеется обширное огнестрельное разрушение костей таза, осложнившееся гнойной инфекцией. При таком ранении полностью избавиться от очага трудно, показана широкая радикальная и неоднократная хирургическая обработка. Лечение раневого сепсиса заключается в применении, главным образом, общих лечебных мероприятий.
Основными моментами общего лечения при раневом сепсисе являются:
. Обеспечение раненому благоприятных гигиенических условий, покоя, ухода.
. Полноценное, богатое витаминами питание.
. Введение антибиотиков широкого спектра действия.
. Переливание крови (включая прямое) с заместительной и стимулирующей целью, а также белковых препаратов.
. Симптоматическое медикаментозное лечение (сердечные, аналгетики и т.д.).
. Лечебная гимнастика.
. Профилактика пролежней, легочных осложнений, остеомиелитов, тромбофлебитов.
Схема лечения сепсиса
. Хирургическое лечение сепсиса, направленное на ликвидацию септического очага, проводится независимо от сроков возникновения. Производится хирургическая обработка с активным дренированием.
. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам. Препаратами выбора обычно являются антибиотики резерва. Эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать с цефалоспоринов третьего поколения (цифриаксон, цефотоксим, цефтазидин, карбопенемы) или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, теобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.
При грамотрицательном сепсисе, который сопровождается сильной головной болью, бессонницей, нарушением сознания, анорексией, следует применять аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами второго (цефотоксин, цефуроксим) или третьего (цефотоксим, цефтазидим) поколения, карбопенемин.
Антибиотики применяются в максимально допустимой дозе, в основном внутривенно.
. Восстановление микроциркуляции, лечение тромбогеморрагического синдрома. Применяются прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота, декоагулянты, реополиглюкин, реоглюман, гемодез). Гепарин вводится внутривенно в дозе 30-50 тыс. ЕД. в сутки.
Указанная доза разводится в 240 мл физиологического раствора вводится со скоростью 10 мл в час.
Контроль за эффективностью гепаринизации следует проводить по длительности свертывания крови (проба по Ли Уайту), доведенной до 14-20 минут. При отсутствии эффекта показано введение свежезамороженной нативной плазмы (источника антитромбина III).
По мере улучшения состояния доза гепарина снижается до 20 тыс. ЕД., а затем отменяется.
Для стабилизации клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшения сосудистой проницаемости вводятся глюкокортикостероиды, спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин), вазоплегиков (дроперидол) и препаратов нитроглицерина.
Используются также диуретики и салуретики.
. Коррекция обменных процессов.
Достигается применением больших доз глюкокортикоидов (в сутки - 200-400 мг и более преднизолона внутривенно).
Для нейтрализации токсинов - ингибиторы протеаз (30 тыс. АтрЕ контрикала, гордокса, трасилола 3-4 раза в сутки). Используется альбумин, протеин.
Для лечения эндотоксикоза - методы экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемосорбция), растворы глюкозы. Витаминотерапия.
. Коррекция иммунного статуса достигается введением иммунной плазмы или гамма-глобулина.
Современным и перспективным является использование пентоглобина и ронколейкина.
При гиперергическом статусе показаны антигистаминные препараты, тиосульфат натрия, стероидные гормоны (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки внутривенно) 4-5 дней с последующим снижением дозы.
Список литературы
1. Анестезиология и реаниматология. Л., 1979.
. Арапов Д.А. Анаэробная инфекция. М., 1972.
. Арьев Т.Я. Ожоги и отморожения. М., 1982.
. Беркутов А.Н. Военно-полевая хирургия. Л., 1973.
. Брюсов Л.Г. (с соавт.) Курс лекций по военно-полевой хирургии. Волгоград. 1996.
. Брюсов П.Г. (с соавт.) Военно-полевая хирургия. М., 1996.
. Вишневский А.А., Штрайбер М.И. Военно-полевая хирургия. М., 1975.
. Вихриев Б.С. Общие принципы и некоторые практические аспекты лечения обожженных // Вестник хирургии. N9. 1984. с. 124-128.
. Вихриев Б.С., Бурмистров В.М. Ожоги. М.,. 1986.
. Военно-полевая хирургия (под рук. К.М. Лисицина и Ю.Г. Шапошникова). М., 1982.
. Ганжа П.Ф., Гришкевич В.М. Современные методы лечения ожогов. М., 1981.
. Давыдовский И.В. Огнестрельная рана человека. М., 1952.
. Ерюхин И.А. О хирургической обработке ран. ВМЖ N1 1992 г.
. Кузин М.И. Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция. М., 1990.
. Муразла Л.И. Клиника и трансфузионное лечение ожогового шока. 1973.
. Материалы VI съезда травматологов и ортопедов России 9-12 сентября 1997 г.
. Материалы 7-й Всероссийской конференции по проблеме термических поражений. Челябинск, 1999.
. Нечаев Э.А. (под ред.) Военно-полевая хирургия. С-Петербург., 1994.
. Опыт советской Медицины в Великой Отечественной войне М-1949 - 1951 гг.
. Очерки военно-полевой хирургии (под ред. Ю.Г. Шапошникова). М., 1977.
. Смирнов Е.И. Война и военная медицина. М., 1979.
. Указания по военно-полевой хирургии. М., 2000.
. Ю.Г. Шапошников Диагностика и лечение огнестрельных ран. М., 1979.