Характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии.
Относительно этиология патогенеза эрозии существует несколько предположений.
1. Некоторые авторы, в том числе Порт, Эйлер (1923) полагали, что эрозия зубов так же, как и клиновидный дефект, возникает
исключительно от механического воздействия зубной щётки и
порошка.
2. Другие (Fuller, Jchonson W., 1977) считают, что возникновение эрозии связано с употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Подразумевалось также и неблагоприятное воздействие различных заболеваний - подагры, нервно-психических расстройств и т. д.
3. Максимовский ЮМ. (1981) важную роль в патогенезе эрозии отводит эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовидной железы. По его данным, одним из симптомов этого заболевания является увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не отразиться на состоянии твёрдых тканей зуба. Максимовский Ю.М. отметил, что эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Установлена прямая зависимость между интенсивностью поражения зубов эрозией и длительностью тиреотоксикоза.
4. По мнению Ю. А. Федорова, В А. Дрожиной, (1997) возникновение эрозий связано с нарушением минерального обмена при эндокринных или других нарушениях в организме и в пульпе зуба.
Таким образом, в настоящее время известно, что в этиопатогенезе эрозии важная роль принадлежит механическим факторам в сочетании с химическими и с ослаблением реминерализуюшего действия ротовой жидкости, а также нарушению минерального обмена, вследствие эндокринных или других изменений в организме и, соответственно, в пульпе зуба.
Клиника эрозии. Эрозия возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и жевательной поверхности моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное - до 10-15 лет. Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения:
1. начальная - поражение поверхностных слоив эмали;
2. средняя - поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево-дентинного соединения;
3. глубокая - когда поражаются поверхностные слои дентина.
При начальной и средней степени эмаль в области очага сохраняет цвет и блестящую поверхность. При средней и глубокой степени поражения появляется светло-жёлтая или коричневая пигментация в области эрозии. Боровский Е. В., а также Максимовский Ю.М. предлагают различать 2 клинические стадии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия характеризуется хроническим течением. При активной форме убыль ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода раздражителям, особенно к химическому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что можно определить при высушивании тканей.
Стабилизированная форма эрозии характеризуется более замедленным течением, отсутствием гиперестезии, отмечается сохранение блестящей поверхности в области поражения. Переход стабилизированной формы в активную, но данным Максимовского Ю.М., может наблюдаться при рецидивах тиреотоксикоза. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина. При эрозии эмали отмечается поражение зубов кариесом, истирание жевательных поверхностей, однако, отложение над- и поддесневого камня наблюдается редко. Микроскопически в эмали определяется поверхностная деминерализация (в отличие от подповерхностной при кариесе), микротвёрдость эмали резко снижается, утрачивается чёткость кристаллической структуры, появляются аморфные участки. Микротвёрдость дентина, наоборот, незначительно повышена, дентинные канальцы облитерированны, заполнены кристаллическими структурами, нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых участках. Полость зуба полностью или частично выполнена заместительным дентином.
Морфологическую характеристику эрозии твердых тканей дали П. А. Леус и В. М. Галченко (1983). Авторы, проведя исследование шлифов зубов с эрозиями в поляризационном свете, нашли существенное различие в характере очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так, если для кариеса в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминерализация, то при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная деминерализация эмали.
По морфологической картине указанные авторы установили два типа изменений, что, по всей вероятности, укладывается в две формы клинического течения этого вида патологии твердых тканей. При первом типе выявляется более светлая эмаль с резко подчеркнутыми на отдельных участках линиями Ретциуса. Дентинно-эмалевое соединение не нарушено, подлежащий дентин темного цвета с глобулярным строением в отдельных полях (рис. 40. а). Второму типу свойственно наличие на поверхности эмали темной зоны в участке эрозии, вклинивающейся зубцами в толщу эмалевого покрова. В дентине под эрозией определяется светлая зона, которая как бы пронизывает дентин по направлению к пульпе. Широкая часть светлой зоны соответствует центральному участку эрозии.
Кислотный некроз
Является результатом местных воздействий неорганических и органических кислот (соляной, серной, муравьиной и др.), наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях, или у лиц, принимающих кислоту с лечебной целью.
Этиологическим фактором служит кислота Патогенез заболевания, по мнению ряда авторов (Гофунга Е.М., 1946, Лукомского И.Г.,1955, и др.) связан с непосредственным действием кислот и их паров на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма При этом происходит ряд нарушений, которые характерны для симпатического отдела нервной системы и могут отражаться на трофике тканей. Имеются данные о влиянии паров кислот на другие органы и системы: эндокринную, дыхательную, сердечно-сосудистую. Установлено угнетение иммунологической реакции организма в связи со снижением способности к выработке антител. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5.8 - 6.2, при этом снижается ее реминерализующая способность, что приводит к быстрой убыли ткани зуба под действием механических факторов.
Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, сетчатая атрофия.
При электронномикроскопическом исследовании в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.
Клиника: Одним из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на чувство «прилипания» верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем появляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, в дальнейшем - апроксимальные и жевательные поверхности, в том числе премоляров и моляров.
На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовым, шероховатым, не отграничен от окружающих тканей, напоминает кусочек таящего сахара. В дальнейшем идёт быстрая убыль твёрдых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы - короче, напоминают головки гвоздей, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся тёмными. Классификация кислотного некроза:
1 степень - потеря только эмали,
2 степень - потеря эмали и дентина;
3 степень - потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;
4 степень - потеря эмали и дентина, сопровождающаяся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.
Некоторые авторы выделяют некроз твердых тканей зуба. В клинике нередко встречаются больные с некрозом эмали зубов в пришеечной области, на вестибулярной поверхности клыков, резцов, премоляров.
Вначале появляются меловидные участки с гладкой, блестящей поверхностью, затем блеск теряется, эмаль становится шероховатой и постепенно утрачивается, обнажая дентин, имеющий гладкую, блестящую поверхность, а сам дефект приобретает желобоватую форму. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических, химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.
При электронномикроскопическом исследовании определяются изменения в подповерхностном слое эмали, характерные для кариозного процесса. На этом основании Максимовский ЮМ. и другие считают некроз эмали ни чем иным, как быстро прогрессирующим кариозным процессом.
В последние годы наблюдается появление ещё одной разновидности некроза - компьютерного (Фёдоров 10. А, Дрожжина В К., 1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы, профессиональной защиты. Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения большей частью пигментированы (темно - коричневого цвета), заполнены размягчённой массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности, пришеечной области), корней и альвеолярной кости Неповрежденные участки имеют мутно - белый цвет, без блеска. Отмечается слабая гиперестезия лишь вначале патологического процесса, впоследствии характерно отсутствие болевого симптома, у пациентов отмечена гипосаливация, иногда переходящая в ксеростомию, ЭОД составляет 25 - 30 мкА. В пародонте выявлены признаки дистрофического процесса, которые в одних случаях характеризовались обнажением корней зубов, особенно с губной и щечной поверхностей, с наличием в этих участках дефектов, близких к эрозиям, в других случаях резорбция межзубных перегородок и альвеолярной кости была выражена более равномерно. На рентгенограмме отмечается нечёткий, более прозрачный рисунок кости вокруг зуба, свидетельствующий о гипоминерализацией этих тканей, были видны ниши, соответствующие участкам некроза в области коронок и корней. Удаляемые зубы были ломкими и крошились в щипцах.
Из сопутствующих симптомов были выявлены: нейродермит, заболевания печени, замедленная свёртываемость крови.
По мнению авторов, некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов, так и с непосредственным действием проникающего излучения па белковые структуры эмали и дентина. Весьма важное негативное действие связано с нарушением функции слюнных желёз, а следовательно, и с нарушением процессе, физиологической реминерализации эмали