ГАОУ СПО РК «Ялтинский медицинский колледж»
ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
Учебный сборник
ЧАСТЬ 5
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ШОКА
Составитель: преподаватель хирургии канд. мед. наук Жучков А.Г.
Ялта, 2021г.
РАЗДЕЛ 1 ЖИДКОСТНАЯ РЕСУСЦИТАЦИЯ
Жидкостная терапия для исправления микрососудистого кровотока и повышения сердечного выброса является основной частью лечения любой формы шока. Даже у пациентов с кардиогенным шоком может быть выгода от жидкости, поскольку острый отек может приводить к снижению эффективного внутрисосудистого объема. Тем не менее, назначения жидкости тщательно отслеживают, так как слишком много жидкости повышает риск отека с его нежелательными последствиями.
Прагматическая конечная точка жидкостной ресусцитации трудно определяется. В общем, объективным является сердечный выброс, который становится независимым от преднагрузки (то есть, в позиции плато кривой Франка-Старлинга), но это трудно оценить клинически. У пациентов, получающих механическую вентиляцию, признаки ответа на жидкость могут быть определены как прямо путем измерения ударного объема в каждом сердечном цикле, так и непрямым образом путем наблюдения вариации пульсового давления в течение вентиляционного цикла. Однако это у постели больного встречается с некоторыми ограничениями – в частности, если пациент получает вентиляцию относительно большими объемами, не имеет спонтанного дыхания (что обычно требует назначения седативных или даже мышечных релаксантов), и у пациента не должно быть значительной сердечной аритмии и правожелудочковой дисфункции. Маневр пассивного поднимания ног является альтернативным тестом, но требует оборудования с быстрым ответом, поскольку эффект маневра кратковременный. Вне зависимости от того, какой тест используется, остается серая зона, где трудно предсказать ответ пациента на введения жидкости внутривенно.
Техника с пробным объемом может быть применена для текущего ответа пациента на введение жидкости, она ограничивает риски вредных эффектов. Эта техника включает четыре компонента, которые должны быть определены заранее.
Первое, должен быть определен тип жидкости. Кристаллоидные растворы являются растворами первого выбора, поскольку они хорошо переносятся и дешевы. Применение альбумина для коррекции тяжелой гипоальбуминемии может быть целесообразным у некоторых пациентов
Второе, должна быть определена скорость введения жидкости. Жидкости могут быть инфузированы быстро для вызывания быстрого ответа, но не настолько быстро, чтобы вызвать искусственный стрессовый ответ. Обычно, это инфузия от 300 до 500 мл жидкости за 20 или 30 минут.
Третье, следует определить показатель ответа. В шоке этим показателем обычно бывает системное артериальное давление, хотя это могут быть также частота сердечных сокращений или диурез.
Четвертое, должны быть определены показатели и пределы безопасности. Отек легких является наиболее серьезным осложнением инфузии жидкости. Хотя это не является совершенной рекомендацией, для предотвращения жидкостной перегрузки обычно устанавливается предел центрального венозного давления в несколько мм рт.ст. выше нормы.
Стимуляция пациента и любые другие изменения в терапии должны быть исключены во время теста. Пробный объем может быть повторен, если требуется, но может быть и остановлен немедленно в случае, если ответа нет, во избежание жидкостной перегрузки.
Идеальная жидкость для ресусцитации должна бать такой, чтобы производить предсказуемое и существенное повышение внутрисосудистого объема, иметь химический состав как можно ближе к внеклеточной жидкости, метаболизироваться и полностью выделяться без накопления в тканях, не приводить к вредным метаболическим и системным эффектам, и иметь приемлемое соотношение цена-эффективность. Эффективность должна быть определена в улучшении результатов исходов заболеваний у пациентов. В настоящее время мы не имеем такой жидкости, доступной для клинической практики.
Жидкости для ресусцитации делят на две большие категории – коллоидные и кристаллоидные растворы. Коллоидные растворы являются суспензиями молекул в несущем растворе, эти молекулы являются относительно неспособными проникать через неповрежденные капиллярные мембраны из-за высокой молекулярной массы. Кристаллоиды являются растворами ионов, которые свободно проникают через мембраны, но содержат концентрации ионов натрия и хлоридов, которые определяют токсичность жидкости.
Сторонники коллоидных растворов приводят аргументы, что коллоиды являются более эффективными при увеличении внутрисосудистого объема, поскольку остаются во внутрисосудистом пространстве и удерживают коллоидо-осмотическое давление. Эффект увеличения объема у коллоидов в сравнении с кристаллоидами считается преобладающим и оценивается как 1:3 отношение кристаллоидов к коллоидам в удержании внутрисосудистого объема. Полусинтетические коллоиды имеют меньшую длительность эффекта, чем человеческий альбумин, поскольку активно метаболизируются и выделяются.
Сторонники кристаллоидов приводят аргументы. Что коллоиды, в частности, человеческий альбумин, дорогие и непрактичные жидкости для ресусцитации, особенно в полевых условиях. Кристаллоиды дешевле и шире доступны, и имеют установленное, хотя и не доказанное место в качестве жидкостей для ресусцитации первой линии. Однако применение кристаллоидов классически было ассоциировано с развитием клинически значимого отека.
Коллоиды. Человеческий альбумин (4% или 5%) в 0,9% растворе натрия хлорида считают коллоидным раствором сравнения. Он вырабатывается фракционированием крови и обработан термически для предупреждения передачи патогенных вирусов. Это дорогой раствор в производстве, транспортировке и хранении, его доступность ограничена в низко- и среднеразвитых странах.
Полусинтетические коллоиды. Растворы гидроксиэтилкрахмалов изготавливают гидроксилированием амилопектина, полученного из сорго, кукурузы или картофеля. Высокая степень замещения в молекуле глюкозы защищает от гидролиза неспецифическими амилазами в крови, таким образом, удлиняя время плазморасширения. Но эта же особенность увеличивает возможность для гидроксиэтилкрахмалов накапливаться в ретикулоэндотелиальных тканях, особенно в коже (что ведет к зуду), печени и почках.
Использование гидроксиэтилкрахмалов, особенно высокомолекулярных препаратов, специфически связано с повреждением коагуляции, изменениями вязко-эластических свойств и фибринолиза, хотя последовательность этих эффектов у специфически контингентов больных, таких, как послеоперационные или травмированные, не установлена. Сообщения об исследованиях поставили под вопрос безопасность концентрированных (10%) растворов гидроксиэтилкрахмалов с молекулярной массой больше 200 килоДальтон и отношением молярного замещения более 0,5 у пациентов с тяжелым сепсисом вследствие увеличения частоты смертей, острой почечной недостаточности и потребности в почечно-заместительной терапии.
Растворы гидроксиэтилкрахмалов, применяемые сейчас, имеют сниженную концентрацию (6%) с молекулярной массой около 130 килоДальтон и отношением молярного замещения от 0,38 до 0,45. Они доступны в большом количестве типов растворов-носителей. Растворы гидроксиэтилкрахмалов широко применяется у пациентов, подвергаемых анестезии для больших оперативных вмешательств. Особенно в качестве компонента целенаправленных периоперационных жидкостных стратегий, в качестве первой линии жидкостной ресусцитации на театре боевых действий и у пациентов отделений интенсивной терапии. В связи с тем, что такие растворы могут накапливаться в тканях, рекомендована максимальная суточная доза гидроксиэтилкрахмала от 33 до 50 мл на килограмм массы тела.
В слепом, рандомизированном, контролированном исследовании, которое включило 800 пациентов в с тяжелым сепсисом в отделениях интенсивной терапии, скандинавские исследователи обнаружили, что использование 6% гидроксиэтилкрахмала (130/0,42) в сравнении с Рингер-ацетатом было связано с существенным увеличением частоты смертей за 90 дней и существенным 35% относительным увеличением частоты почечно-заместительной терапии. Эти результаты согласуются с предыдущими исследованиями 10% растворов гидроксиэтилкрахмала (200/0,5) в подобной популяции пациентов.
В слепом, рандомизированном, контролированном исследовании CHEST, которое включило 7000 взрослых в отделениях интенсивной терапии, применение 6% раствора гидроксиэтилкрахмала (130/0,4) в сравнении с 0,9% натрия хлоридом не найдено существенной разницы в частоте смертей за 90 дней. Но применение гидроксиэтилкрахмала было связано с существенным 21% относительным повышением в частоте почечно-заместительной терапии.
Кристаллоиды. Хлорид натрия является наиболее часто употребляемым раствором на общих основаниях, в частности, в Cоединенных Штатах. Так называемый «физиологический раствор» изотонический (0,9%) раствор натрия хлорида содержит натрий и хлор в равных концентрациях, что делает его изотоническим в отношении внеклеточной жидкости.
Разница сильных ионов в 0,9% натрия хлориде является нулевой, это приводит при назначении больших объемов к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу. Побочные эффекты, такие, как иммунная и почечная дисфункция, были связаны с этим явлением, хотя клинические следствия этих эффектов не понятны.
Кристаллоиды с химической композицией, которая приближена к внеклеточной жидкости, были названы «сбалансированными», или же «физиологическими» растворами и являются производными от оригинальных растворов Гартмана и Рингера. Однако никакой из предложенных растворов не является в самом деле сбалансированным или физиологическим.
В общем рекомендации по применению жидкостей для ресусцитации в шоке можно сформулировать так:
1. Жидкости должны быть назначены с такой же осторожностью, как и другие внутивенные лекарства (определить тип, дозу, показания, противопоказания, возможную токсичность и цену.
2. Жидкостная ресусцитация является компонентом комплексного лечебного процесса
- определите жидкость, которая, наиболее вероятно, была утрачена, и возмещайте ее в эквивалентном объеме
- учтите уровень сывороточного натрия, осмолярности, кислотно-основного состояния, когда выбираете жидкость для ресусцитации
- учтите кумулятивный баланс жидкости и массу тела пациента в текущий момент, когда выбираете дозу жидкости для ресусцитации
- учтите раннее применение катехоламинов в качестве сопутствующей терапии шока
1. Потребность в жидкости изменяется со временем у критически больных пациентов
- кумулятивная доза жидкости для ресусцитации и жидкости поддержания связана с интерстициальным отеком
- патологический отек связан с неблагоприятным исходом заболевания
- олигурия является нормальным ответом на гиповолемию, но не может быть использована отдельно от других признаков триггер начала инфузии. Разрешение олигурии также не может быть единственной конечной точкой ресусцитации, особенно в пост-ресусцитационном периоде
- использование «пробного введения жидкости» в пост-ресусцитационном периоде (более 24 часов) является спорным
- использование поддерживающей гипотонической жидкости является спорным, если дегидратация уже скомпенсирована
Вазопрессоры
Если гипотензия серьезная или если она сохраняется, несмотря на назначение жидкости, показано назначение вазоактивных препаратов. Является приемлемой практикой назначать вазопрессоры временно, пока жидкостная ресусцитация продолжается, с целью прекратить введение вазопрессоров, когда гиповолемия будет скорректирована.
Адренергические агонисты являются первой линией вазопрессоров благодаря быстрому началу действия, высокой мощности и короткому периоду полужизни, что делает легким управление дозой. Стимуляция любого типа адренергических рецепторов имеет и полезные, и вредные эффекты. Например, бета-адренергическая стимуляция может повысить кровоток, но также повышает риск миокардиальной ишемии в результате повышения частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда. Следовательно, применение изопротеренола, чистого бета-адренергического агента, ограничено лечением пациентов с тяжелой брадикардией. С другой стороны, альфа-адренергическая стимуляция может повысить сосудистый тонус и давление крови, но может уменьшить сердечный выброс и нарушить тканевой кровоток, особенно в спланхническом регионе. Поэтому редко показан фенилэфрин, наиболее чистый альфа-адренергический препарат.
Мы считаем норэпинефрин вазопрессором первого выбора. Он имеет преобладающий альфа-адренергический эффект, но его небольшой бета-адренергический эффект позволяет поддерживать сердечный выброс. Назначение его обычно приводит к клинически значимому повышению среднего артериального давления, с небольшими изменениями в частоте сердечных сокращений или сердечного выброса. Обычная доза норэпинефрина от 0,1 до 2,0 мкг на килограмм массы тела в минуту.
Допамин является преимущественно бета-адренергическим агентом в низких дозах и альфа-адренергическим в более высоких, однако эффект относительно не сильный. Допамиергический эффект в очень низких дозах (менее 3 мкг на килограмм массы тела в минуту, при введении внутривенно) может избирательно расширять сосуды гепатоспланхической и почечной циркуляции, но контролированные исследования не показали защитной роли на почечную функцию, и его обычное применение для этой цели больше не рекомендуется. Допаминэргическая стимуляция может также иметь неожиданные эффекты на гипоталамо-питуитарную систему, приводящие к иммуносупрессии, преимущественно через снижение выделения пролактина.
Недавнее рандомизированное, контролированное двойное слепое исследование показало, что допамин не имеет преимуществ перед норэпинефрином как вазопрессор первой линии, более того, он провоцировал больше аритмий и был сопряжен с большей 28-дневной смертностью среди пациентов с кардиогенным шоком. Назначение допамина, может быть также ассоциировано с более высокой частотой смертей среди пациентов с септическим шоком по сравнению с пациентами, леченными норэпинефрином. Следовательно, мы больше не рекомендуем допамин для лечения пациентов с шоком.
Эпинефрин, который является более сильным агентом, имеет преимущественно бета-адренергические эффекты в низких дозах, его альфа-адренергические эффекты становятся заметными в высоких дозах. Однако назначение эпинефрина может быть связано с увеличением частоты аритмий и снижением спланхнического кровотока. Он может повышать уровень лактата в крови, вероятно, за счет усиления клеточного метаболизма. Проспективные, рандомизированные исследования не показали никаких преимуществ эпинефрина перед норэпинефрином при септическом шоке. Мы оставляем эпинефрин в качестве препарата второй линии для тяжелых случаев.
От применения других мощных вазопрессоров в виде постоянной инфузии (например, вазопрессина или метамринола) в основном отказались. Неселективное ингибирование оксида азота не показало пользы у пациентов с кардиогенным шоком и было вредно у пациентов с септическим шоком.
Дефицит вазопрессина может развиться у пациентов с очень гиперкинетической формой дистсрибутивного шока, тогда назначение низких доз вазопрессина может привести к существенному повышению артериального давления. В исследовании VAASST определено, что добавление низких доз вазопрессина к норэпинефрину при лечении пациентов с септическим шоком было безопасным и могло быть связано с выигрышем в выживании пациентов с нетяжелыми формами шока и для тех, кто получал также глюкокортикоиды. Вазопрессин не должен быть использован в дозах более 0,04 Ед в минуту и должен назначаться только пациентам с высоким сердечным выбросом.
Терлипрессин, аналог вазопрессина, имеет более длительное действие (в течение нескольких часов, по сравнению с минутами у вазопрессина). Поэтому мы не надеемся на его преимущества перед вазопрессином в практике интенсивной терапии. Дериваты вазопрессина с преимущественной V1-активностью сейчас изучаются.
Инотропные агенты
Мы считаем добутамин инотропным агентом выбора для повышения сердечного выброса, вне зависимости от того, применяется норэпинефрин или нет. С преимущественно бета-адренергическими свойствами, добутамин менее вероятно индуцирует тахикардию, чем изопротеренол. Начальная доза в несколько микрограмм на килограмм массы тела в минуту может существенно увеличить сердечный выброс. Внутривенная доза свыше 20 мкг на килограмм массы тела в минуту обычно дает совсем незначительный дополнительный эффект. Добутамин имеет ограниченное влияние на артериальное давление, хотя давление может немного повыситься у пациентов с миокардиальной дисфункцией в качестве первичной аномалии или может немного снизиться у пациентов с исходной гиповолемией. Не следует рутинно назначать фиксированную дозу добутамина для повышения доставки кислорода до заранее определенного сверхнормального уровня. Доза должна быть подобрана на индивидуальной основе для достижения адекватной тканевой перфузии. Добутамин может исправить капиллярнную перфузию у пациентов с септическим шоком, вне зависимости от его системного эффекта.
Ингибиторы фосфодиэстеразы III типа, такие как милринон и эноксимон, являются сочетанными инотропными и сосудорасширяющими агентами. Путем снижения метаболизма циклической АМФ, эти препараты могут усиливать эффекты добутамина. Их можно использовать, когда бета-адренорецепторы малочувствительны или пациент недавно получал бета-блокаторы. Однако ингибиторы фосфодиэстеразы III типа могут иметь неприемлемые эффекты у пациентов в гипотензией, а большой период их полужизни (от 4 до 6 часов) не позволяет поминутной коррекции дозы. Следовательно, перемежающася, краткосрочная инфузия малых доз ингибиторов фосфодиэстеразы III типа может быть более предпочтительным, чем постоянная инфузия при шоках.
Левосимендан, более дорогой препарат, действует преимущественно путем связывания с кардиальным тропонином С и повышает чувствительность миокардиоцитов к кальцию, но он также действует как вазодилататор путем открытия АТФ-чувствительных калиевых каналов в гладкой мускулатуре сосудов. Кроме того, этот агент имеет период полужизни несколько дней, что ограничивает практическое применение его в острых шоковых состояниях.
Вазодилататоры
Путем снижения желудочковой постнагрузки, вазодилататорные агенты могут повышать сердечный выброс без повышения потребности миокарда в кислороде. Наибольшим ограничением для этих препаратов является риск снижения артериального давления до уровня, нарушающего тканевую перфузию. Несмотря на это, у некоторых пациентов благоразумное применение нитратов и, возможно, других вазодилататоров, может исправить микроциркуляцию и клеточную функцию.
Механическая поддержка с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) может снизить постнагрузку левого желудочка и повысить коронарный кровоток. Однако, недавнее рандомизированное, контролированное исследование не показало полезных эффектов ВАБК у пациентов с кардиогенным шоком, и его рутинное применение теперь не рекомендуется. Веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) может быть применена временно для сохранения жизни у пациентов с обратимым кардиогенным шоком или как мостик к трансплантации сердца.
Артериальное давление
Первичная цель ресусцитации – не только восстановить артериальное давление, но также обеспечить адекватный клеточный метаболизм, для коррекции которого восстановление артериального давления является предпосылкой. Восстановление среднего системного артериального давления 65-70 мм рт.ст. является начальной целью, но уровень должен быть уточнен по восстановлению тканевой перфузии, оцениваемой на основании мыслительного статуса, вида кожи, диуреза, как описано выше. У пациентов с олигурией, в частности, эффект дальнейшего повышения артериального давления на диурез должен оцениваться регулярно, если еще не установлен диагноз почечной недостаточности. Напротив, среднее артериальное давление менее 65-70 мм рт.ст. может быть приемлемо у пациентов с острым кровотечением, которые не имеют существенных неврологических проблем, с целью ограничить кровопотерю и связанную с кровопотерей коагулопатию, до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено.
Сердечный выброс и доставка кислорода
С тех пор, как циркуляторный шок представляют как дисбаланс между поставкой кислорода и потребностью в кислороде, поддержание адекватной доставки кислорода к тканям является главным. Но все стратегии, направленные на достижение этой цели, имеют свои ограничения. После коррекции гипоксемии и тяжелой анемии, сердечный выброс является принципиально определяющим звеном доставки кислорода, но оптимальное значение сердечного выброса трудно выбрать. Сердечный выброс можно измерить способами, каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки. Абсолютное изменение сердечного выброса менее важно, чем мониторинг тенденции в ответах на вмешательства, такие, как пробный объем жидкости. Заранее предопределить целевой сердечный выброс, который следует достигнуть в процессе терапии, обычно невозможно, поскольку необходимый сердечный выброс отличается у разных пациентов и у одного и того же пациента в разное время.
Измерение сатурации смешанной венозной крови (SvO2) может помочь в оценке адекватности баланса между потребностями в кислороде и его доставкой, это измерение также часто применяется для оценки сердечного выброса. SvO2 обычно снижена у пациентов с медленным кровотоком или анемией, но нормальна или высока при дистрибутивном шоке. Суррогат показателя SvO2, сатурация центральной венозной крови (ScvO2), который измеряется в верхней полой вене через центральный венозный катетер, отражает сатурацию венозной крови только верхней части тела. При обычных обстоятельствах, ScvO2 немного ниже SvO2, но у критически больных пациентов она обычно выше. Rivers и соавторы обнаружили, что у пациентов отделения неотложной терапии с септическим шоком, лечебный алгоритм, целью которого было достижение уровня ScvO2 хотя бы 70% в течение первых 6 часов был связан со снижением смертности. Надежность этой находки в настоящее время оценивается в трех многоцентровых исследованиях.
Уровень лактата крови
Повышение уровня лактата в крови отражает ненормальную клеточную функцию. При состояниях сниженного кровотока, первичный механизм гиперлактатемии – это тканевая гипоксия с развитием анаэробного метаболизма, но при дистрибутивном шоке патофизиология более сложная и может быть влияние повышенного гликолиза и ингибирования пируватдегидрогеназы. Во всех случаях, повреждение клиренса может быть вследствие нарушения печеночной функции.
Роль оценки серийных измерений лактата в ведении шока осознана около 30 лет назад. Хотя изменения лактата происходят медленнее, чем изменения артериального давления или сердечного выброса, уровень лактата крови снижается за часы при эффективной терапии. У пациентов в шоке и уровнем лактата крови более 3 ммоль/л Jansen и соавторы обнаружили, что целенаправленное снижение лактата хотя бы на 20% за 2 часа может быть связано с уменьшением госпитальной смертности.
Изменения микроциркуляции
Развитие устройств, которые можно удерживать в руках, для ортогональных поляризационных спектральных изображений (orthogonal polarization spectral (OPS) imaging) и их преемников, изображений в боковом потоке на темном поле (sidestream dark-field (SDF) imaging), дало новые возможности для прямой визуализации микроциркуляции и оценки эффекта вмешательств на микроциркуляцию в легко доступных областях, таких, как подъязычная область. Изменения микроциркуляции, включая сниженную капиллярную плотность, сниженную пропорцию перфузируемых капилляров и повышение гетерогенности кровотока, выявлены при разных типах циркуляторного шока. Спектроскопия в лучах, близких к инфракрасным, является техникой, которая применяем близкий к инфракрасному свет для определения сатурации тканей кислородом по отношению фракций оксигемоглобина и дезоксигемоглобина. Анализ изменений тканевой сатурации в течение короткого эпизода ишемии предплечья может быть использован для количественного определения микрососудистой дисфункции, которая может быть связана с плохими исходами. Различные терапевтические вмешательства показали эффект на изменение микроциркуляции, однако можно ли установить цели терапии по микроциркуляции так, чтобы улучшились исходы, пока не ясно.
Существуют четыре основные фазы лечения шока, и терапевтические цели и мониторинг должны быть приспособлены к этим фазам.
В первой фазе – спасения – целью терапии является достижение минимального артериального давления и сердечного выброса, пригодного для непосредственно выживания. Требуется минимальный мониторинг, в большинстве случаев, инвазивный мониторинг ограничен артериальным и центральным венозным катетером. Жизнеспасающие процедуры (хирургия травмы, дренирование перикарда, реваскуляризация острого инфаркта миокарда, антибиотики при сепсисе) необходимы для лечения причины шока.
Во второй фазе – оптимизации – целью является повышение доступности кислорода для клеток, это узкое окно возможностей целенаправленного вмешательства в гемодинамический статус. Адекватная гемодинамическая ресусцитация снижает воспаление, митохондриальную дисфункцию и активацию каспаз. Измерение SvO2 и лактата могут установить цели терапии, должен быть рассмотрен мониторинг сердечного выброса.
В третьей фазе – стабилизации – целью является предотвращение органной дисфункции, даже после достижения гемодинамической стабильности. Поставка кислорода больше не является ключевой проблемой, более важной становится поддержка органов.
В четвертой фазе – деэскалации – целью является отлучение пациента от вазоактивных агентов и способствование спонтанной полиурии или насильственного сброса жидкости с использованием диуретиков или ультрафильтрации для достижения отрицательного баланса воды.
Выводы
Циркуляторный шок ассоциирован с высокой заболеваемостью и смертностью. Установлено, что умирают от 30 до 60 процентов пациентов с септическим шоком. Смертность может быть даже выше у пациентов с кардиогенным шоком, она установлена от 60 до 90 процентов. Смертность от гиповолемического шока вариабельна и зависит от причины и длительности шока до начала лечения. Быстрая идентификация является основной, чтобы начать агрессивное лечение. Соответствующее ведение основано на хорошем понимании патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока. Лечение должно включать коррекцию причины шока и гемодинамическую стабилизацию, в первую очередь путем инфузии жидкости и назначения вазоактивных агентов. Ответ пациента на лечение должен отслеживаться тщательной клинической оценкой и измерением уровня лактата в крови, оценка микроциркуляции может быть использована в будущем.
Литература
1. Blood Transfusoin and the Anaesthetist. AAGBI Safety Guideline. The Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. November 2010.
2.D. Gaieski, MD. Shock in adults: Types, presentation, and diagnostic approach. Official reprint from UpToDateÒ August 6, 2008
3. Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D. Daniel De Backer, M.D., Ph.D. Circulatory Shock. N Engl J Med 2013; 369:1726-1734
4. John A. Myburgh, M.B., B. Ch., Ph.D., Michael G. Methen, M.D., M.B., B.S.. Resuscitation Fluids. N Engl J Med 2013; 369:1726-1734
5. Sibylle A. Kozek-Langenecker, Arash Afshari, Pierre Albaladejo, Cesar Aldecoa Alvarez Santullano et al. Management of Severe Perioperative Bleeding. Guidelines from the Eropean Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2013; 30: 270-382
РАЗДЕЛ 2 Волемический статус и фазовый подход к терапии
Критических состояний
Коррекция волемического статуса является неотъемлемым компонентом интенсивной терапии целого ряда критических состояний, сопровождающихся внешними потерями жидкости, ее накоплением или неблагоприятным перераспределением.
К наиболее частым показаниям для активной инфузионной терапии относятся обширная кровопотеря, тяжелый сепсис и септический шок, некротизирующий панкреатит, ожоги, а также периоперационный период. Адекватная волемическая нагрузка (инфузионная ресусцитация), безусловно, способствует улучшению исходов и предупреждению органной дисфункции.
Однако, как было показано в ряде исследований, у каждого 5-го пациента возникают связанные с нею проблемы, что сопровождается увеличением длительности госпитализации и даже ростом летальности. В связи с этим большое значение придается не только своевременному заполнению емкости сосудистого русла и регидратации внесосудистого сектора, но и контролируемому удалению избытка жидкости.
Современная концепция волемической терапии требует назначения инфузионных сред, подобно всем другим лекарственным препаратам, уделяя особое внимание своевременности их применения, составу, особенностям конкретного пациента, характеру критического состояния и возможным противопоказаниям. Кроме того, новые представления о фазовом течении критических состояний, особенно дистрибутивного шока, требуют пересмотра и уточнения наших подходов как к мониторингу, так и к инфузионной терапии.