П роводитс я с невроло гически м кретинизмом, при которо м име ю тс я други е причин ы олиго ф рении.
Профилактика
Основным м етодом м ассово й йодно й профилактики, котор ы й пока зал свою э фф ективност ь и рекомендова н ВОЗ, являетс я йодирова ни е пи щ ево й поваренно й соли. В качестве индивидуально й йодно й профилактик и беременн ы м и кормя щ и м ж ен щ ина м рекомендуетс я дополнительн ы й прие м фи зиологически х до з йода (йоди д кали я 150 -200 мкг/сут).
Прогноз
Н еврологически е и психически е нару ш ени я л ю бо й степен и выражен нос ти, связанн ы е с йодны м де фици то м, необра ти мы.
АМИОДАРОН-ИНДУЦИРОВАННЫЕ ТИРЕОПАТИИ
Амиодарон (кордарон) ш ирок о используется ка к э фф ективно е проти - воарит мич еско е средство и во мно ги х ситуация х являетс я препарато м в ы бора, при этом достаточн о часто в ы зы вае т ряд изменени й метабо лиз м а тиреоид ны х гор моно в и патологи ю Щ Ж (табл. 3.30).
Этиология
Амио даро н содер жи т боль ш о е количеств о йода (39 % веса) и являет ся бензо ф уранов ы м производным, которо е по структур е похоже на мо лекулу Т4. П р и прием е а мио дарон а в организ м е ж едневн о поступа ет 7—21 г йода (фи зиологическа я потребност ь в йоде около 200 мк г). Амио даро н в боль ш и х количества х накапливае тс я в жи рово й тка н и и печени; период его полувыведени я составляе т в среднем 53 дн я и более, в связи с чем а мио дарон-индуцированн ы е тиреопати и могут возникат ь спустя долго е вре м я после отмен ы препарата.
Патогенез
Амио даро н в м е ш иваетс я в обмен и регуляци ю тиреоид ны х гор моно в на всех уровнях. И н гибиру я дейодиназ у 2 типа, он нару ш ае т конвер си ю Т4 в ТЗ в тиротропоцита х гипо фи за, в результате чего происхо ди т сни ж ени е чувствительност и гипо фи з а ктиреоидн ы м гор мон а м. В связи с эти м у мно ги х пациентов, получа ющ и х а мио дарон, особен но в начале терапии, определяетс я неко торо е повы ш ени е уровн я ТТ Г при нормально м уровне тиреоид ны х гормоно в (эутиреоидная гипер- тиротропинемия). Н аиболь ш у ю клиническу ю проблем у представляе т а мио дарон-индуцированн ы й тиреотоксикоз, пр и это м сущ ествует два вариант а этого заболева ния.
Табл. 3.30. Амиодарон-индуцированные тиреопатии
| Этиология | Содержание в амиодароне большого количес тво йода и сходство по структуре с молекулой тироксина |
| Патогенез | Йод-индуцированный тиреотоксикоз, пря мое токсическое действие препарата на тиро- циты, провокация прогрессирования АИТ |
| Эпидемиология | 30—50% пациентов, получающих амиодарон |
| Основные клинические проявления | Симптоматика тиреотоксикоза или гипоти реоза; часто бессимптомное течение |
| Диагностика | Оценка функции ЩЖ, сцинтиграфия Щ Ж |
| Дифференциальная диагностика | Эутиреоидная гипертиротропинемия vs. истинный гипотиреоз; 1 vs. 2 тип тиреотокси коза, а также другие заболевания, протекаю щие с тиреотоксикозом |
| Лечение | Повышение уровня ТТГ при нормальном Т4 на фоне приема амиодарона лечения не тре бует; при гипотиреозе показана заместитель ная терапия. Тиреотоксикоз 1 типа — тире- остатики, терапия 131\ или тиреоидэктомия после достижения эутиреоза; тиреотоксикоз 2 типа — глюкокортикоиды, при длительном отсутствии эффекта и рецидивировании — тиреоидэктомия |
| Прогноз | Благоприятный |
Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 1 типа (Ам И Т- 1) развива ется вследствие поступлени я в организ м избытк а йода, то есть по сути дела, реч ь идет о йод-индуцированно м тиреотоксикозе. О н возникае т на ф он е предсу щ еству ющ ег о мно гоузловог о зоба и ф ункционально й автоно ми и Щ Ж ил и ж е реч ь идет о б индукци и м ани ф естаци и БГ. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа (Ам И Т-2) встреча ется з начи тель н о ча щ е и обусловлен прямы м токсически м действием а мио дарон а на тироцит ы, в результате чего развиваетс я специфи чес ки й тиреоиди т с деструктивн ы м тиреотоксикозо м и прису щ е й ему ф азность ю тече ния. Н аконец, в результате прием а а мио дарон а мож ет развитьс я гипотиреоз; поскольк у он ча щ е всего встречается у ж ен щ и н с предсу щ еству ющ и м носи тельство м А Т-ТПО, речь, судя по всему, идет о б индукци и избытко м йода прогрессировани я А И Т.
Э пидемиологи я
Т е ил и ины е изменени я с о сторон ы Щ Ж ран о ил и поздн о возника ю т у 30-5 0 % пациентов, получав ш и х а мио дарон. Ч а щ е всего реч ь идет об эутиреоидно й гипертиротропи немии, котора я не требует актив ны х лечебн ы х м ероприятий. В региона х с нормальны м и в ы соки м потребление м йода относительн о часто встречается амио дарон-инду цированны й гипотиреоз, в йододефицитны х регионах — а мио дарон - индуцированны й тиреотоксикоз.