Департамент здравоохранения Брянской области
ГАПОУ «Брянский медико-социальный техникум имени академика Н.М. Амосова»
Специальность: 34.02.01 «Сестринское дело»
Квалификация - медицинская сестра
ДИПЛОМНАЯ РАБОТА
Самоконтроль пациентов с бронхиальной астмой как важный фактор в профилактике приступов
| «Допускается к защите» Зам. директора по учебной работе Цаплина Э.Г. ____________________________ «____» _______________ 2017 г. | Дипломная работа студентки 4 курса гр. 41 м Башмаковой Натальи Юрьевны ___________________________________ Научный руководитель: Трафименкова Татьяна Александровна ____________________________________ |
Брянск
2017
СОДЕРЖАНИЕ
| ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………….............. | |
| I ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. Бронхиальная астма – серьезная проблема современной медицины…………. | |
| 1.1 Определение болезни………………………………………………….. | |
| 1.2 Этиология и механизмы развития бронхиальной астмы……………. | |
| 1.3 Патогенез……………………………………………………………….. | |
| 1.4 Классификация бронхиальной астмы………………………………… | |
| 1.5 Клиническая картина заболевания и осложнения…………………... | |
| 1.6 Принципы оказания первичной медицинской помощи…………...... | |
| 1.7 Лечение…………………………………………………………............ | |
| 1.8 Профилактика и реабилитация………………………………………... 1.9 Сестринский процесс при бронхиальной астме……………………… | |
| 1.10 Самоконтроль при астме – залог успешного лечения……………… | |
| Выводы по теоретической части……………………..………………........ | |
| II ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. Сестринский процесс при бронхиальноЙ астме ………………………………………........... | |
| 2.1 Общая характеристика базы исследования………………………. | |
| 2.2 Результаты исследования…………………………………………. | |
| Выводы по практической части………………………………………….. | |
| ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………… | |
| СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ………………………… |
ВВЕДЕНИЕ
Бронхиальная астма – заболевание аллергического происхождения, основным признаком которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. Все другие проявления болезни (в том числе и повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям, приводящая к спазму и нарушению проходимости воздуха) являются вторичными и прямо зависят от степени выраженности аллергического воспаления бронхов [2, с. 5].
Астма является одной из самых серьезных патологий. В 75% случаев астма связана с аллергией, которая началась в возрасте до 5 лет. Более чем у ¾ пациентов, у кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам данные признаки могут исчезнуть. Однако это заболевание может развиваться в любом возрастном периоде, включая взрослую жизнь [3, с. 5].
Несмотря на то, что современная медицина в своем развитии шагнула далеко вперед, заболевших астмой не становится меньше, растет и число летальных исходов данного заболевания. В настоящее время число больных продолжает увеличиваться, несмотря на более раннюю диагностику и современные подходы к лечению. В мире насчитывается более 150 миллионов человек, страдающих данным недугом.
Актуальность изучения особенностей сестринского ухода за пациентами с бронхиальной астмой обусловлена, прежде всего, тем, что доступность медицинской помощи хорошего качества и своевременная разъяснительная работа по самоуходу помогает избегать неблагоприятных исходов и осложнений. Именно этим объясняется выбор темы исследования «Самоконтроль пациентов с бронхиальной астмой как важный фактор в профилактике приступов».
Цель исследования: установить роль самоконтроля в профилактике приступов бронхиальной астмы.
В соответствии с целью были сформулированы следующие задачи исследования:
1. Провести анализ научной литературы, соответствующей данной теме исследования.
2. Рассмотреть особенности сестринского ухода за пациентами с бронхиальной астмой
3. Разработать материалы, которые могут быть полезны медицинским сестрам в обучении самоуходу пациентов с бронхиальной астмой и профилактических мероприятиях.
В работе использованы следующие методы:
- теоретические (анализ научной литературы):
- эмпирические (статистическая обработка данных).
Тип работы: опытно-практический.
Исследовательская работа проводилась на базе ГАУЗ «Брянская областная больница № 1».
I ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА –
СЕРЬЕЗНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЫ
Определение болезни
Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья. При бронхиальной астмы бронхи воспалены, вследствие аллергического, инфекционного или нейрогенного воздействия.
Словосочетания «тяжелое дыхание» и «задыхаться» впервые встречаются в древнегреческой литературе в поэмах Гомера, работах Гиппократа. Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретемий Каппадокийский. Ибн Сина (Авиценна) в своей работе «Канон врачебной науки» дал описание астмы, как хроническая болезнь, сопровождающуюся внезапными приступами удушья, сходными своим спастическим характером [4, с.12].
Этиология и механизмы развития бронхиальной астмы
В качестве этиологических факторов рассматривают внутренние и внешние факторы.
В книге «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» А.С. Белевский отмечает, что внутренние факторы: генетические - гены, предрасполагающие к атопии, гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности; ожирение; пол.
По его словам, наследственный компонент участвует в патогенезе бронхиальной астмы весьма сложным образом. Выявлены многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. У людей, страдающих ожирением, бронхиальная астма встречается чаще и хуже поддается контролю. Мужской пол является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у женщин распространенность бронхиальной астмы превосходит распространенность у мужчин.
Внешние факторы: аллергены (аллергены животных, домашняя пыль); инфекции (главным образом вирусные); профессиональные факторы; курение табака (активное и пассивное); факторы внешней среды (изменение погодных условий); питание.
Аллергены помещений и внешние аллергены, как свидетельствует
А.С. Белевский, могут вызывать обострения бронхиальной астмы, но их специфическая роль в развитии заболевания не вполне ясная. Аллергия – это иммунологическое состояние, характеризующееся высокой степенью специфичностью ответа по отношению к различным веществам окружающей среды, являющимся белками или гаптенами (неполными белками). При аллергии ответ специфичен, возникает на определенные белки или химические вещества, выступающие в роли гаптенов.
Приступы астмы часто следуют за респираторными инфекциями. Инфекция в бронхах вызывает воспаление и освобождение медиаторов воспаления. При наличии гиперреактивности за этим следует бронхоспазм.
Профессиональная бронхиальная астма выделяется по этиологическому принципу, когда заболевание развивается под влиянием определенной профессиональной вредности, обладающей сенсибилизирующей способностью - производственного аллергена. Эти факторы, с которыми человек контактирует в своей профессиональной деятельности, чрезвычайно многочисленны и разнообразны: химические соединения (бериллий, хром), ряд фармацевтических препаратов (тифен, витамины), плесневые и дрожжевые грибы, антибиотики и многие другие. Поэтому профессиональная бронхиальная астма встречается у представителей самых различных профессий. Аллергены поступают в организм ингаляторным путем в виде дымов, пыли, паров
[4, с. 28-29].
У больных бронхиальной астмы курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести, может приводить к снижению ответа на лечение ингалиционными и системными глюкокортикостероидами.
Контакт с табачным дымом в окружающей среде увеличивает риск развития заболеваний нижних дыхательных путей в любом возрасте. У больных бронхиальной астмой состояние ухудшается при вдыхании дыма при курении других. Диоксид серы вызывает немедленный бронхоспазм.
По словам П.К. Булатова и Г.Б. Федосеева, установлена взаимосвязь между развитием бронхиальной астмы и увеличением загрязнения воздуха и уровнем поллютантов в помещении (дым и гарь от газовых плит и органического топлива, плесень и продукты жизнедеятельности тараканов)
[3, с. 36].
ГА.Н. Жданв книге «Современные методики лечения бронхиальной астмы» описывает механизмы развития бронхиальной астмы:
1. Воспаление дыхательных путей при бронхиальной астме.
Неизменной чертой бронхиальной астмы является воспаление дыхательных путей, которое имеет хронический характер; не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести бронхиальной астмы и интенсивностью воспаления. Хотя у большинства больных воспалительный процесс охватывает все дыхательные пути, включая верхние отделы и полость носа, физиологические последствия воспаления проявляются особенно ярко в бронхах среднего калибра. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при разных клинических формах бронхиальной астмы – аллергической, неаллергической и аспириновой – и не зависит от возраста больных [7, с. 33].
2. Клетки воспаления. Воспаление при бронхиальной астме имеет ряд особенностей, характерных для всех аллергических заболеваний; к этим особенностям относятся активация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофиллов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также Т-лимфоцитов хелперов 2-го типа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания. Структурные клетки дыхательных путей также вырабатывают медиаторы воспаления и вносят свой разносторонний вклад в поддерживание воспаления.
3. Тучные клетки. Активированные тучные клетки слизистой высвобождают медиаторы, вызывающие бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Активация тучных клеток происходит под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью, а также под влиянием осмотических стимулов (этот механизм участвует в развитии бронхоспазма при физической нагрузке). Повышенной количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.
Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено; эти клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Они также могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.
Т-лимфоциты. Количество Т-лимфоцитов в дыхательных путях повышено; Т-лимфоциты высвобождают специфические цитокины, в том числе IL-4, IL-5,IL-9 иIL-13, которые регулируют процесс эозинофильного воспаления и выработку IgEВ-лимфоцитами. Повышение активности Th2 - клеток может отчасти объясняться снижением числа регуляторных Т-клеток, которые в норме угнетают Th2-лимфоциты. Также возможно увеличение числа Th1 и Th2-цитокины в большом количестве.
Дендритные клетки. Захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в регионарные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными Т-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных Т-лимфоцитов в Th2-клетки.
Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено; они могут активироваться под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью; следствием активации является высвобождение медиаторов воспаления цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.
[7, с. 35]
Нейтрофилы. Количество нейтрофилов повышается в дыхательных путях и мокроте больных тяжелой бронхиальной астмой и курящих больных, однако патофизиологическая роль этих клеток не выяснена; повышение их количества, в частности, может быть следствием терапии глюкокортикостероидами.
4. Медиаторы воспаления. В настоящее время, по свидетельству Л.М. Куделя, известно более 100 различных медиаторов, участвующих в патогенезе бронхиальной астмы и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях [9, с. 34-35].
Основными медиаторами при бронхиальной астме, как отмечает
Л.М. Куделя, выступают:
Хемокины. Экспрессируются преимущественно в клетках бронхиального эпителия и играют значимую роль в привлечении клеток воспаления в дыхательные пути. Эотаксин относительно селективно воздействует на эозинофилы, в то время как хемокины, регулируемые тимусом и активацией (TARC), и макрофагальные хемокины (MDC) привлекают Th2-клетки.
Гистамин. Высвобождается из тучных клеток и участвует в развитии бронхоспазма и воспалительной реакции [9, с. 17].
Окись азота (NO), мощный вазодилататор, синтезируется в основном индуцибельной синтазой окиси азота в клетках бронхиального эпителия. Уровень NO в выдыхаемом воздухе все чаще используется для оценки эффективности лечения бронхиальной астмы, так как показана его взаимосвязь с наличием воспаления при бронхиальной астме.
5. Структурные изменения дыхательных путей. Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных бронхиальной астмой также выявляются характерные структурные изменения, которые часто рассматривают как процесс ремоделирования бронхов. Отчасти эти изменения зависят от степени тяжести заболевания и могут приводить к плохо обратимому сужению дыхательных путей. Все это может быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление [9, с. 17].
6. Патофизиология. Сужение дыхательных путей представляет собой универсальный заключительный этап патогенеза бронхиальной астмы, приводящий к появлению симптомов заболевания и характерным физиологическим изменениям [9, с. 18].
7. Бронхиальная гиперреактивность. Характерное функциональное нарушение при бронхиальной астме. В результате воздействие стимула, безопасного для здорового человека, вызывает у больного бронхиальной астмой сужение дыхательных путей, которое приводит к вариабельной бронхиальной обструкции и эпизодическому появлению симптомов. Бронхиальная гиперреактивность связана с воспалением и восстановительными процессами в дыхательных путях и может уменьшаться под действием лечения.
Патогенез
В.И. Пыцкий в статье «Бронхиальная астма: определение, классификация, патогенех» зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различает две формы бронхиальной астмы:
- атоническая (неинфекционно-аллергическая);
- инфекционно-аллергическая.
Патогенез бронхиальной астмы, главным образом неинфекционной, протекает по типу аллергии немедленного типа. Биологически активные вещества, действуя синергически, вызывают спазм гладкой мускулатуры, расслабление тонуса стенки сосудов, увеличение их проницаемости, появление отечности окружающих тканей. Резко увеличивается секреция слизистых желез. Повышение концентрации гистамина способствует притоку в очаг аллергического воспаления эозинофильных гранулоцитов. Все эти факторы и приводят к появлению типичного приступа, характерного для астмы, и к нарушению вентиляции и газообмена в легких.
Патогенез бронхиальной астмы второй формы инфекционно-аллергической более сложен, и еще не окончательно изучен. Некоторые исследователи относят к этой форме лишь те случаи астмы, при которой имеются очаги хронического воспаления (пневмония, бронхит). Другие аллергологи полагают, что инфекционная форма астмы может развиться вследствие острого инфекционного воспаления, во время которого и возникает сенсибилизация. Воспалительный процесс может ликвидироваться полностью, но вторичное внедрение инфекционного агента как аллергена может вызвать приступ астмы. При этом воспаление тканей может не проявляться. Инфекционно-аллергическую форму астмы считали проявлением аллергии замедленного типа. Однако вряд ли можно сделать такое разграничение, по замечанию А.Г. Евдокимовой. В механизме ее имеются элементы и аллергии немедленного типа [6, с. 23-24].