Хирургическое лечение глаукомы




Если при консервативном лечении не удается добиться стойкой компенсации ВГД, показано оперативное вмешательство. Оно должно проводится в возможно более ранние сроки, когда зрительные функции еще не пострадали.

Целью антиглаукоматозных операций снижение ВГД путем улучшения оттока внутриглазной жидкости или путем уменьшения её продукции.

При остром приступе глаукомы, а также закрытоугольной глаукоме с функциональным зрачковым блоком применяется иридэктомия, при которой отсекается сегмент радужной оболочки, в результате чего освобождается угол передней камеры, облегчается отток внутриглазной жидкости и снижается офтальмотонус. Наиболее распространенным видом оперативного вмешательства как при первичной, так и при вторичной глаукоме являются фистулизирующие операции, создающие новые пути оттока внутриглазной жидкости из передней камеры в подконъюнктивальное пространство. Описано большое количество операций фистулизирующего типа. Для выбора хирургического вида лечения при закрытоугольной глаукоме делается гониокомпрессия по В.И. Лакомкину Форбсу. Надавливают гониоскопом на роговицу до появления на ней складок, и если угол открылся и радужка лежит плоско, гониосинехий нет, отток выше 0,15 –периферическая иридэктомия, при низком оттоке –операция фильтрующего типа.

При комбинированных формах – периферическая иридэктомия, а затем выбор операций. В настоящее время большое распространение получили лазерные операции. Производят иридэктомию, лазергониопластику, лазеронипунктуру, лазертрабекулоспазис. Операции с помощью лазера можно проводить в условиях поликлиники.

 

Врожденная глаукома.

 

Врожденная глаукома, которая появляется после рождения, и детская глаукома, клинические проявления которой наступают через несколько лет после рождения, встречаются в 100 раз реже первичной. Заболевания у 75% - двустороннее. Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются:

1. Увеличение размера роговой оболочки на 2мм и больше (2мм- это прибавка к норме в различном возрасте). Уже было указано, что в норме диаметр роговицы у новорожденных -9мм, в 3-летнем возрасте -11мм, т.е. почти как у взрослых).

2. Отек роговицы

3. Расширение зрачка на 2мм и более.

4. Замедление реакции зрачка на свет.

5. Атрофия, экскавация диска зрительного нерва.

6. Снижение остроты зрения, сужение поля зрения.

7. Высокое ВГД.

8. Буфтальм (увеличение размеров глазного яблока)

Ранними признаками врожденной глаукомы являются:

1. Застойная инъекция сосудов глазного яблока

2. Отек роговицы, увеличение её размера.

3. Углубление передней камеры.

4. Расширение зрачка, вялая реакция зрачка на свет.

5. Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.

Причиной врожденной глаукомы могут быть недоразвитие угла передней камеры, закрытие угла остатками мезодермальной ткани, ангиоматозными разрастаниями, отсутствие или недоразвитие вортикозных вен глаза и различные комбинации этих и других аномалий. Факторами, способствующими возникновению врожденной глаукомы, могут быть инфекционные болезни матери в период беременности, физическое перенапряжение и травма, ионизирующая радиация, авитоминоз, алкоголь и др. В возникновении врожденной глаукомы играют роль и наследственные факторы. ВГД при врожденной глаукоме повышается до или сразу после рождения.

В течение первых 2-3 месяцев под влиянием высокого офтальмотонуса увеличиваются размеры глазного яблока, углубляется передняя камера. В связи с растяжением капсулы глаза, натятиваются зонулярные волокна, и хрусталик уплощается, они могут разорваться и возникнуть дислокация хрусталика, появляется иридодонез, передняя камера может стать неравномерной, Ребенок становится беспокойным, плохо спит, капризничает, теряет аппетит.

Через определенное время высокое ВГД приводит к нарушению трофики и понижению зрения, иногда значительному, вплоть до слепоты. Роговица и склера истончаются. Появляется атрофическая экскавация диска зрительного нерва. Чем она более выражена, тем ниже острота и уже поле зрения.

Переднее-задний размер глаза при врожденной глаукоме может быть 30мм и более, диаметр роговицы -20мм, глубина передней камеры -6,5мм. Иногда уже при рождении могут быть такие изменения.

Классификация врожденной глаукомы предложена Е.И.Ковалевским.

Она предусматривает происхождение врожденной глаукомы: наследственная или внутриутробная; форму её – простая (с остатками мезодермы в углу передней камеры), осложненная (аномалии угла передней камеры, ангио- и нейрофиброматоз глаза), с сопутствующими изменениями (микрофтальм, синдромы Марфана, Мачезании и др.). Форма заболевания предопределяет хирургическую стратегию и тактику. Затем предусматривается стадия глаукоматозного процесса, которая дает возможность определить хирургическую методику.

Начальная стадия – зрение не изменено, размеры роговицы увеличены на 2мм.

Развитая – снижение зрения на 50%, размер роговицы увеличен на 3мм.

Далекозашедшая – снижение зрения более чем на 90%, увеличение размеров роговицы на 4мм. Почти абсолютная неправильная проекция света, размер роговицы увеличен более чем на 4мм.

Абсолютная- зрение равно нулю, увеличение размера роговицы более чем на 4мм. Срочность операции определяет степень компенсации ВГД. При компенсированной –ВГД равно 16-24мм.рт.ст., при некомпенсированной – 25 мм.рт.ст. и более, при декомпенсированной – офтальмотонус выше 30 мм.рт.ст., имеется отек роговицы, застойная инъекция глазного яблока. В классификации указывается также динамика процесса (т,е. стабилизация или прогрессирование).

Очень важна ранняя диагностика врожденной глаукомы. Начинается диагностика с внимательного внешнего осмотра новорожденного акушером и педиатром. В первую очередь, обращается внимание на размер роговицы и глаза, прозрачность роговицы, глубину передней камеры, состояние зрачка. Если есть увеличение размера роговицы, её отек, углубление передней камеры и расширение зрачка, то ребенка необходимо срочно показать окулисту, который делает тонометрию и по всем правилам осматривает больного. Врожденная глаукома, осложненная факоматозами или аномалиями развития угла передней камеры, развивается, как правило, медленнее и чаще у детей без признаков гидрофтальма. Обычно её диагностируют у детей старше 5 лет.

К факоматозам относятся нейрофиброматоз, болезнь Гиппель-Линдау, а также энцефало-тригеминальный синдром Стюрдж-Вебера.

Энефало-тригеминальный синдром впервые описал в 1879г. английский врач Sturge W. и дополнили описание в 1922г. Weber H. и в 1934г. датский врач Krabbe. Характеризуется сочетанием кожного и мозгового ангиоматоза с глазными проявлениями. Кожный ангиомаоз может быть от рождения или развиться в раннем детстве в форме ангиом лица, чаще располагающихся на одной половине лица вдоль 1 и 2 ветви тройничного нерва. Он может захватывать часть шеи, грудной клетки, живота и даже конечностей, редко проявляется на слизистой десен, рта, губ и носа. Окраска невуса в грудном возрасте имеет розовый, а затем приобретает синюшно-красный цвет. Ангиоматоз кожи лица часто распространяется на кожу век, конъюнктиву и склеру. Имеется также ангиома в сосудистой оболочке. Иногда офтальмоскопически изменений не видно, а они обнаруживаются с помощью флюоресцентной ангиографии. Как правило, синдром сопровождается глаукомой, которая чаще протекает по типу детской глаукомы. Симптомы поражения мозга состоят в незначительной умственной отсталости, иногда полной идиотии, клонических судорог, эпилептифорных припадков, рецидивирующих гемипарезов или гемиплегий, появляющихся после эпилептических кризов. Рентгенологически видны внутричерепные кальцификаты, чаще в височно-теменно-затылочной области на стороне кожной ангиомы. ЭЭГ показывает уменьшение биоэлектрической активности в кальцифированных зонах мозга.

Ангиография помогает установить место расположения мозговой ангиомы. Неврологические симптомы могут быть стертыми и превалировать сосудистые изменения. Отмечены также эндокринные расстройства, акромегалия, ожирение.

Разнообразие симптомов и течение заболевания зависит от размеров и локализации ангиом. Иногда больные доживают до зрелого и старческого возраста, у них нет выраженных неврологических симптомов, но имеется глаукома на стороне ангиомы, и часто к офтальмологу попадает больной в стадии терминальной глаукомы. Для болезни Реклингаузена, которую в 1882г. описал Recklinghausen характерно сочетание множественных кожных нейрофибром по ходу нервных стволов с кожными пятнами цвета кофе с молоком, расположенными на груди, спине, животе и с различными аномалиями развития органов как эктодермального, так и мезодермального листков.

Со стороны глаз чаще встречается нейрофиброматоз век и почти всегда – верхних. Опухоли могут захватывать лоб, висок, орбиту. На коже лица и шеи могут быть мягкие опухолевидные образования. Часто поражение век сочетается с гипертрофией соответствующей половины лица и гидрофтальмом одноименного глаза. На конъюнктиве глазного яблока новообразования имеют вид отдельных узелков или узловатых тяжей в виде четок. В радужке могут появится новообразования в виде узелков округлой формы, величиной с просяное зернышко, а в хориоидее –серовато-беловатые полоски. На глазном дне может быть застойный сосок, связанный с изменением зрительного нерва. Иногда может быть гетерохромия, микрофтальм, микрокорнеа, вивих хрусталика, диспластичность в строении лица – гипертелоризм, аномалии развития глазных щелей, асимметрия разных отделов черепа, особенно лицевого, дефекты лобных, затылочных, височных костей и глазницы. Может быть не грубо выраженная интеллектуальная недостаточность, эндокринные нарушения.

Дифференцируют врожденную глаукому с конъюнктивитом, паренхиматозным кератитом, мегалокорнеа, ретинобластомой.

При конъюнктивите, как при врожденной глаукоме, имеется блефароспазм, слезотечение, светобоязнь. Однако роговица не изменена, нет повышения офтальмотонуса. При паренхиматозном кератите размер роговицы, передней камеры нормален, зрачок сужен, офтальмотонус нормальный, положительны специфические серологические реакции. При мегалокорнеа у детей имеется только увеличенная роговая оболочка без изменения прозрачности, ВГД нормальное, зрительный нерв не изменен. При ретинобластоме может быть растяжение глазного яблока, однако оно развивается через несколько месяцев после рождения, передняя камера, имеется характерная картина изменения на глазном дне. Диагноз помогают уточнить данные экобиометрии, диафаноскопии, лабораторные исследований и пробы радиоизотопами.

Лечение врожденной глаукомы только хирургическое. Выбор операции зависит от формы, стадии и компенсации процесса. Своевременно проведенные операции могут сохранить зрение у многих детей на всю жизнь.

«Юношеская» глаукома.

«Юношеская» глаукома охватывает ряд заболеваний, которые проявляются во втором-третьем десятилетии жизни, хотя бывает их начало в детском и подростковом возрасте. У части больных с глаукомой болезнь имеет ряд общих черт с первичной глаукомой пожилых, уряда пациентов заболевание развивается на фоне аномалий развития. Среди заболеваний, являющихся пороками развития глаза, наиболее часто встречаются синдром Франк-Каменецкого, синдром Ригера и Стюрдж-Вебера. Для больных молодого возраста с глаукомой характерно существенное преобладание открытоугольной формы первичной глаукомы, которая встречается значительно чаще закрытоугольной. Для молодых людей характерна выраженная субъективная симптоматика, периодические приступы затуманивания зрения, радужные круги перед глазами при взгляде на источник света, чаще после работы и зрительные утомления, чувство тяжести, иногда боль в глазах, в области надбровья, висках, ощущение постороннего в глазах.

Заболевание двустороннее, но может развиваться сначала на одном, затем – на втором глазу, а может сразу на обоих. В 25% случаев открытоугольная глаукома бывает у родителей и родственников. Закрытоугольная глаукома возникает в том же возрасте. Анатомическое устройство глаза (уменьшенный переднее-задний размер, толстый хрусталик, мелкая передняя камера и т.д.) предрасполагают к развитию этой формы глаукомы. У большинства больных имеется выраженный микрофтальм, микрокорнеа, чаще гиперметропическая рефракция. Больные жалуются на периодически повторяющиеся затуманивания зрения, радужные круги или не резко выраженные боли в глазах и в соответствующей половине головы. Болезнь протекает подостро, торпидно. Постепенно наступает не функциональная, а органическая блокада дренажной зоны угла, образуются гониосинехии, ВГД становится стойко повышенным.

Синдром Ригера.

В 1935г. Ригера описал наследственную Экто-мезодермальную дискинезию радужки, роговицы, угла передней камеры, смещение зрачка, сочетающиеся с аномалиями развития зубов и других органов. Глазные аномалии проявляются в наличии колобомы радужки или полном ее отсутствии, мегалокорнеа, а также тяжеподобных тканевых образований на передней поверхности радужки, наличием заднего эмбриотоксона и в изменении угла передней камеры с присоединением в разные сроки повышения ВГД. Реже встречаются шелевидный зрачок, истинная и ложная поликория, корэктопия, врожденная катаракта и аномалии рефракции высокой степени. Отмечают дефекты в костной системе, особенно зубов, аномалии развития лицевого скелета, верхней и нижней челюсти. Аномалии зубов проявляются в одонтии, олигодонтии, микродонтии, гипоплазии эмали зубов, пороками аркад зубов.

Наследственность доминантная. Встречаются семейные случаи. Лечение хирургическое.

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-06-03 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: