Эта патология - избыточное образование ткани зуба при его развитии. Наблюдается у 1.5% пациентов, располагается в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от ] до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия не проявляется Эти образования близки к другой аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, чю это связано с низкич* расположением участков зубов в зубообразовательной пластинке.
По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево - дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес - Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости Когда бором определяется более жесткий участок дентина. Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые при рентгенологическом исследовании.
Эндемический флюороз
Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм Ранний признак- флюороз - поражение -чубов В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого зубов и назвал их чёрными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами Позже подобные поражения зубов наблюдались в США к других странах Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна Лишь в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скапливаются в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озёр также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Поэтому почти во всех продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода (до 2.5 мг в сутки), именно при ее употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтора задерживается значи-тельно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования. Заболевание не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения и в уже сформировавшихся зубах, а при содержании фтора в воде 20 мг/л выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей.
|
|
Фтор входит в состав всех органов человека, но, в основном, он содержится в костях и в зубах. Большая его часть выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма, возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения, при 1.5 - 2.0 мг/л - у 30 - 40 %, при 2.0 - 3.0 мг/л - у 80 - 90 % населения эндемического района. В местах с жарким климатом, где употребляется много пищевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг/л).
Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатический эффект. На территории РФ очаги флюороза были выявлены в Тверской, Тамбовской и Московской областях.
Патогенез Флюороза до конца не выяснен.
Существует несколько предположений:
• фтор токсически действует на амелобласты и что приводит к неправильному формированию эмали;
• фтор, являясь ферментативным ялом, при длительном его поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;
• по мнению И.Г. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия поступающего извне большого количества фтора с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.
|
Ю.А. Федоров, В А. Дрожжина (1997) считают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали, так как фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на её активность
Патологическая анатомия. Морфологические изменения в зубах, пораженных флюорозом, определяются в основном
в эмали, чаще в поверхностном ее слое. Если рассматривать под оптическим микроскопом шлиф, изготовленный из пораженного зуба, то в отраженном свет даже при слабой степени флюороза периферический участок эмали выглядит в виде прерывистой и узкой меловидной полосы голубоватого цвета, как бы окаймляющей коронку зуба и лишь слегка отличающейся по цвету от нормальной эмали. При увеличении в 200—300 раз структурной эмали в пределах этой полоски представляется резко подчеркнутой, что объясняют частичной резорбцией каналов эмалевых призм данного участка, так и межпризменного вещества.
В результате резорбтивного процесса сами призмы эмали менее плотно прилежат друг к другу. Ряды измененных эмалевых призм попадают в распил на различных уровнях и потому эмаль приобретает характерную структуру, напоминающую муаровый рисунок [Feierskov et а 1975].
При более выраженных степенях флюороза на шлифах зубов, широкая меловидная полоска занимает до? толщины эмали; выявляются также участки эмали, имеющие аморфную структуру. В.К.Патрикеев (1956) предполагает, что именно на этих участках в последующем образуются мелкие дефекты эмали в виде поверхностных эрозий (крапинок). Внутренняя зона меловидной полоски постепенно переходит в эмаль нормального цвета, однако структура последней также представляется несколько подчеркнутой (иногда вплоть до эмалево-дентинного соединения). При исследовании дентина флюорозных зубов под оптическим микроскопом изменения в нем, как правило, не улавливаются. Однако В.А. Книжников (1955) методом люминесцентного анализа установил снижение свечения пигментированных флюорозных зубов, что он объясняет изменениями, затрагивающими именно дентин, а не только эмаль [Smales, 1971; Tinano et al., 1976].
ПА. Леус и В.М. Галченко (1983) при исследовании шлифов зубов с флюорозными белыми пятнами (начальной стадия поражения) в поляризованном свете определили неоднородность в характере двойного преломления. На общем фоне мелоподобной эмали подповерхностного слоя обнаруживаются вертикально направленные к эмалево-дентинному соединению темные зоны в виде параллельных полос неправильных очертаний. Резко выражены как пола Гунтера — Шрегера, так и линии Ретциуса. Поверхностный слой эмали, а также эмалево-дентинное соединение терн ровные очертания и имеет как бы впадины и выпуклость. В дентине темного цвета под элементом поражения выявляются участки с глобулярным строением.
При исследовании пораженных флюорозом участи эмали под электронным микроскопом и увеличении 3000—4000 раз также определяется расширение межпризменных пространств. При увеличении в 10000—15000 раз области меловидной полоски флюорозно измененной эмали при легких степенях поражения отмечается не только подчеркнутость кристаллов гидроксиапатита, а также смещение некоторых кристалликов. Не исключено, что эти смещения возникают в процессе приготовления препарате. Однако этот факт свидетельствует о снижении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении их прочности.
Для тяжелых форм флюороза, наоборот, характерно снижение четкости контуров структурных единиц эмали, именно смазанность границ эмалевых призм. При увеличении в 10 000—12 000 раз выявляется сглаженность границ между кристаллами и неплотное прилегание их друг к другу. У самих кристаллов возникают своеобразные утолщения на концах. При тяжелых формах флюороза электронно-микроскопически обнаруживаются очаги полного распада эмали, чередующиеся с участками аморфной структуры, на которых наблюдаются отдельные кристаллы гидроксиапатита различной величины и формы, а также кристаллы, сохранившие свое нормальное строение. На дне мелких эрозий (крапинок) выявляется грубая зернистость.
Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек хорошо выражена зона гиперкальцинации. Она имеется даже вокруг их разветвлений в периферической зоне дентина [Патрикеев В.К., 1968]. Микротвердость дентина повышена в среднем на 16%.
Классификация.
Клинические проявления эндемического флюороза зубов почти все авторы классифицируют по восходящим степеням. За рубежом нашла широкое применение классификация Дина, предложившего различать семь степеней флюороза. Однако данная классификация недостаточно конкретна и громоздка, что затрудняет ее использование в клинических условиях. Из классификации отечественных авторов получили признание три—четыре. Наиболее ранней является классификация Р.Д. Габовича, предложенная им на V Всесоюзном съезде гигиенистов в 1949 г. Автор различает четыре степени поражения зубов:
I степень. Слабое поражение, при котором на Уз губной (язычной) поверхности резцов или бугров жевательной поверхности первых моляров образуются мелоподоб-ные пятнышки небольшого размера, которые с трудом различаются невооруженным глазом.
II степень. Аналогичные меловидные или слегка пигментированные до светло-желтого цвета пятна (одиночные или множественные) охватывают до половины коронки зуба, поражая большое количество зубов.
III степень. Умеренное поражение коронок многих зубов в виде более крупных пятен, захватывающих большую часть их коронок при более выраженной (темно-желтой или темно-коричневой) пигментации. Зубы становятся более хрупкими и легко подвергаются стиранию.
IV степень. Сильное поражение. На фоне описанных выше изменений отмечается значительное количество мелких, точечных эрозий, иногда сливающихся между собой. Меловидно измененная эмаль создает «неживой» вид, а иногда шероховатую поверхность. Более резко выражены
стертость и скалывание эмали зубов за счет повышенной хрупкости твердых тканей. Возможна потеря естественной формы отдельных зубов, что может нарушить нормальный прикус.
Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловидно-кралчатую, эрозивную и деструктивную. Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.