В 1892 году Стентон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепон опубликовал более подробное сообщение по этому заболеванию. По мнению одних авторов в основе этой аномалии лежит наследственно направленная функция мезодермы, по мнению других - эктодермальной зародышевой ткани. Передаётся заболевание по доминантному типу от одного из родителей половине потомства как мужского, гак и женского пола. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально Большинство зубов лишены эмали, имеют жёлто-коричневый цвет, остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счёт отложения заместительного дентина. Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового).
Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но много коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементозом Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - понижено.
Несовершенный остеогенез
Это редкое заболевание, при котором поражается мезенхима в эмбриональном периоде. Передается оно по аутосомно-доминантному типу от родителей или других родственников. Чаще бывает у мальчиков.
|
|
Встречаются следующие формы заболевания:
• врождённое несовершенство костеобразования (болезнь Фролика);
• позднее несовершенство костеобразования (болезнь Лобштейна).
Первая форма обнаруживается у новорожденных, характеризуется переломами трубчатых костей, рёбер, КЛЮЧИЦ. Дети имеют малый рост, уплощённый череп, медленное окостенение родничков. Психическое развитие соответствует норме
Вторая форма выявляется на первом году ЖИЗНИ или позднее, а иногда, протекает скрыто до юношеского возраста. Для заболевания характерны голубые склеры, глухота, изменение строения зубов.
Основа данной патологии - недостаточное отложение солей в формирующихся костях. Зубы имеют нормальную величину и форму, но цвет их изменён сине-серый или желто-коричневый, характерна патологическая стираемость, ЭОД в норме.
Мраморная болезнь
Патология известна под названием болезни Алъбертс-Шенберга, представляет собой врожденный семейный остеосклероз. Встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинства костей скелета. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, что проявляется только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миелогенная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелитами, переломами костей. Эмаль зубов при доброкачественном течении меловидного цвета, быстро утрачивается, отмечаются аномалии прорезывания зубов. Дифференцируют заболевание с синдромом Стентона - Каидепона, несовершенным амелогенезом.
|
|
Классификация некариозных поражений зубов, возникающих после их прорезывания
К некариозным поражениям твердых тканей зубов, возникающим после их прорезывания, относятся следующие виды патологии:
1. клиновидный дефект;
2. эрозия;
3. некроз;
4. патологическое истирание;
5. гиперестезия;
6. пигментация зубов;
7. травма зубов;
Клиновидный дефект
Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта в виде клина, встречается он у лиц среднего и пожилого возраста от 40 по 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:
1. механическая
2. химическая;
3. нейродистрофическая;
4. концепция Знаменского Н.Н.
Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щетки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен па клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей - наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щеткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор, как вторичный, безусловно имеет определенное значение.
Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налет, образуются дефекты.
|
|
В 1905 г. Знаменский Н.Н. выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревал зубы в автоклаве до 110 -125. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щеткой и порошком образовывался клиновидный дефект.
Энтин Д.Л (1938) полагал, что наследственные или приобретенные алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твердых тканей зуба, после чего даже незначительное трение пищевым комком, движением рук, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснял, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других - клиновидный дефект.
Колее современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Клинически это подтверждалось наличием клиновидного дефекта у 23.6 % лиц с заболеваниями кишечно-желудочного тракта, у 35.5 % с нарушениями функции щитовидной железы (Махмудханов С. М., 1968, Федоров А. С. с соавт., 1996). У большинства из указанных групп пациентов был диагностирован и парадонтоз (от 57% до 67.5%). Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии заболеваниях нервной системы Л. А. Филимонов считает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидкости из десневого желобка.
Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматривать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль сопутствующих общих заболеваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной систем.
Таким образом, бесспорно, что определенная роль в возникновении клиновидного дефекта принадлежит и структуре твердых пашей, и окружающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих нарушений достаточно не изучен.