Гипоплазия
Заболевание представляет собой порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия - врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.
Этиология и патогенез заболевания полностью не выяснены. И.О. Новик (1961), А.И. Рыбаков, Г.М. Иващенко, Г.М. Лурье (1966) и др. причиной возникновения гипоплазии считают нарушение функции амелобластов (клеток, образующих эмаль), а в тяжелых случаях - одонтобластов (клеток, участвующих в денти-нообразовании), а также ослабление процесса минерализации эмалевых призм Таким образом, при гипоплазии первоначально происходит нарушение построения белковой матрицы эмалевых призм, а впоследствии нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную, очаговую и местную. При системной гипоплазии молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией как токсикоз, токсоплазмоз, краснуха и др.
Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребёнка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсикозами беременности и с заболеваниями ребёнка на первом году его жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорождённых, болезни эндокринной системы и др.).
Ю. А. Фёдоров. В. А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребёнка, когда адаптационные механизмы ещё слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.
Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет.
И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.
Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии.
При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на шестых зубах -поверхность бугров. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.
Если наблюдается изменение всей коронки определённой группы зубов, это указывает на длительное течение перенесённого общего заболевания.
Тяжесть перенесённого общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжёлых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до се отсутствия.
Таким образом, по клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:
I - изменение цвета эмали (пятнистая форма);
2 - изменение структуры твёрдых тканей зуба а) волнистая; б) точечная; в) бороздчатая;
3 - отсутствие эмали (аплазия).
Кроме недоразвития эмали может быть недоразвитие дентина, в этих случаях коронка зуба имеет форму, отличную от обычной. Примером такой патологии являются зубы Гетчннсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и отвёрткообразная форма первых верхних резцов 1! 1 с полулунной вырезкой по режущему краю (размер у шейки зуба больше, чем у режущего края). Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров —, когда размер у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.
Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приёма тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде тетрациклиновых зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали.
Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного иди двух постоянных зубов и проявляется в виде меловидных пятен или точечных углублений.
Причиной ее возникновения является либо травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный процесс в нём как результат хронического периодонтита молочного зуба. В связи с этим при местной гипоплазии поражаются только постоянные зубы, чаше всего премоляры.
Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение межпризменных пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При более тяжёлых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличиваемся зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов.
При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазированных зубов на участках поражения эмали и вблизи них более часто выявляются полосы Ретциуса, что свидетельствует о нарушении минерализации эмали. Изменена ширина, нарушено направление эмалевых призм.
При тяжелых формах заболевания более выражена спиралевидная изогнутость эмалевых призм. Отдельные призмы почти под прямым углом меняют свое направление. Неравномерна ширина так называемых межпризменных пространств, неодинакова минерализация отдельных участков эмали. При любом виде гипоплазии на шлифах эмали отмечается большое количество эмалевых пластинок, представленных органическим веществом.
Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина, о чем свидетельствует нарушение хода трубочек преимущественно на границе с эмалью и большее количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой. Это лишний раз подтверждает факт нарушения процесса обызвествления дентина. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего его минерализация восстанавливается до нормальной.
При изучении ультраструктуры дентина гипоплазированных зубов В К. Патрикеев (1968) отметил более глубокие, разнообразные изменения, чем при исследовании под оптическим микроскопом. Дентинные трубочки расположены менее правильно, часто изгибаются под некоторым углом или дугообразно. Ширина их неодинакова на различных участках, просвет часто расширен, местами видны перетяжки или колбовидные вздутия, зона гиперминерализации вокруг дентинных трубочек выражена умеренно. Как величина, так и количество коллагеновых волокон в дентине возрастает, особенно на участках колбовидных паутин дентинных трубочек. В дентине отмечено более рыхлое и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита. Самих кристаллов меньше, чем в норме. Увеличена зона предентина.
Пульпа при гипоплазии эмали усиленно продуцирует вместительный (третичный) дентин. При гистологическом исследовании в ней определяется уменьшенное количество клеточных элементов. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения. Неблагоприятные факторы, приводящие к гипоплазии тканей зуба, очевидно, влияют на развитие корня, о чем свидетельствует усиленное образование клеточного цемента на всех его поверхностях, в дентине корня —изменение направленности дентинных трубочек и увеличение площади зернистого слоя.
В нервных элементах периодонта изменения выражены незначительно, что следует объяснить его более поздним формированием (Смоленцева Н. В., 1969).
ПРИ электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается нарушение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидооксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.
Очаговая одонтодисплазия
Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разных периодов развития Коронки этих зубов уменьшены за счёт недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению со здоровыми зубами с укороченными корнями и более широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации Этиология этой патологии не установлена (Чупрынина Н.М., 1980).