История развития заболевания

ЛЕКЦИЯ № 7

Тема: «Методика диагностики заболеваний печени и ЖВП»

Субъективны методы обследования

Паспортная часть

2. Основные жалобы пациентов с заболеваниями печени и ЖВП

Наиболее частой жалобой больных при заболеваниях печени и ЖВП является боль.

Наиболее интенсивные болевые ощущения бывают связаны с обострением желчнокаменной болезни – приступом желчной колики. Механизм этих болей связан со спазмом гладкомышечных волокон желчного пузыря и желчных ходов, возникающих при нахождении желчного камня в их просвете. Типичный приступ возникает в связи с приемом жирной, жареной, острой пищи, перемещением камня при подъеме тяжестей, тряской езде. Он начинается остро с болей режущих, жгущих в правом подреберье, они крайне интенсивны, иррадиируют в правую руку. После приступа колики иногда появляется желтуха. Боли снимаются при приеме спазмолитических средств, применении грелки, т. е. при снятии спазма. Другой механизм болей связан с появлением воспалительного процесса в печени – такие боли тупые, постоянные, вызывают тяжесть, давление, распирание в правом подреберье, интенсивность их невелика. Иногда они иррадиируют в правую лопатку, плечо.

Больные с заболеваниями печени и ЖВП часто предъявляют жалобы диспептического характера.

К ним относятся жалобы на отрыжку, тошноту, рвоту, снижение аппетита.

Отрыжка воздухом может отмечаться при заболеваниях печени, тогда как отрыжка горечью и ощущение горечи во рту по утрам после сна характерна для заболеваний желчного пузыря (холецистов).

Тошнота возникает при заболеваниях печени (в том числе гепатитов) и желчных путей при погрешностях в диете (приеме большого количества жирной пищи).

Отмечают расстройства стула – поносы, запоры и метеоризм.

Жалобы, связанные с нарушением функциональных возможностей печени. Поскольку роль печени в организме очень велика, она принимает участие во множестве процессов, то нарушение ее функций при заболеваниях проявляется множеством симптомов и синдромов.

Синдром внутрипеченочного холестаза (т. е. застой желчи на уровне гепатоцита) вызывает поступление желчных пигментов непосредственно в кровяное русло. Это проявляется появлением интенсивного зуда. На коже можно наблюдать следы расчесов, как следствие кожного зуда, который может быть мучительным даже при небольшой желтухе. Зуд усиливается по ночам, приводит к расчесам (экскориации). Причиной его является раздражающее действие желчных кислот.

Холестаз проявляется появлением желтухи – окрашивания кожных покровов и слизистых оболочек в желтый цвет. Причиной ее появления могут быть как заболевания печени, так и механическая непроходимость желчных путей. Выра­женная желтуха определяется визуально, особенно при дневном свете. Незначительную субиктеричность удается диагностиро­вать путем осмотра склер и уздечки языка.

Истинную желтуху следует отличать от ложной, которая воз­никает при длительном приеме некоторых лекарственных средств (акрихин, этакридин), при постоянном контакте с не­которыми промышленными красками (пикриновой кислотой), при обильном употреблении моркови (коротинемия) или апель­синов (аурантиаз).

Псевдожелтуху позволяет отличить отсутствие при ней окраши­вания слизистых оболочек. Желтая окраска кожи и слизистых оболочек позволяет констатировать факт желтухи, но не дает воз­можности выяснить причину ее. В зависимости от уровня нару­шения обмена билирубина выделяют надпеченочную (гемолити­ческую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую, обтурационную) желтухи.

Цвет кожи пациентов при разных видах желтух будет различаться:

при гемолитической желтухе он будет – лимонно желтым;

при паренхиматозной желтухе он будет – ярко оранжевым (апельсин);

при механической желтухе он будет – оливковым.

Нарушение синтеза ряда факторов свертывания крови вызывает появление геморрагического синдрома.

Геморрагический синдром выражается в повышенной кровоточи­вости слизистых и спонтанном образовании экхимозов (больших под­кожных кровоизлияний). Связан как с нарушением синтеза протром­бина, так и с тромбоцитопенией, возникающей как проявление гиперспленизма (повышенной функциональной активности селезен­ки при портальной гипертензии).

Синдром портальной гипертензии. Печень обладает двойной системой кровоснабжения. Через пе­ченочную артерию поступает артериальная кровь. В печень входит также воротная вена, собирающая кровь из желудочно-кишечного тракта. Основной функциональной единицей печени является доль­ка, которая окружена соединительнотканными перегородками, со­держащими веточки печеночных артерий, воротной вены и желчный проток (так называемая портальная триада). Синдром портальной гипертензии возникает, когда давление в системе воротной вены по­вышается с нормального 80 - 160 до 180 — 640 мм. вод. столба.

Повышение давления вызывается препятствием, создаваемым оттоку крови из какого либо отдела портальной системы. В связи с этим выделяют: предпеченочный блок (тромбоз воротной вены), внутрипеченочный блок (формирование «ложных долек» как узлов пато­логической регенерации печени и сдавление ими внутрипеченочной сосудистой сети) и надпеченочный (болезнь и синдром Бадда - Киари, слипчивый перикардит).

Синдром портальной гипертензии характеризуется тремя основными симптомами:

1. Спленомегалия. В норме селезенка не пальпируется. Ее возможно определить только перкуторно по левой средне-подмышечной линии между IX - XI ребрами.

2. Возникновение коллатерального кровообращения. Застой в воротной вене приводит к рас­ширению существующих сосудистых путей и возникновению новых: между воротной веной, венозным сплетением нижней трети пищевода и геморроидальными венами. Варикозное расширение вен проявляется часто кровотечениями. Реже устанавлива­ются коллатеральные пути через облитерированную пупочную вену, что вызывает рас­ширение сосудов передней стенки живота в виде «головы медузы».

При препятствии оттоку крови через нижнюю полую вену возникает расширение вен брюшной стенки в боковых ее отделах.

3. Асцит. Характерен внешний вид больного: большой «лягушачий» живот на фоне тон­ких неотечных конечностей (если сдавле­на нижняя полая вена, возникает отек нижних конечностей). Асцит определя­ется либо феноменом флюктуации, либо перкуторно. В патогенезе асцита при забо­леваниях печени играют роль кроме пор­тальной гипертензии нарушение синтеза альбумина (понижение онкотического дав­ления крови), вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение разрушения в по­врежденной печени антидиуретического гормона.

У пациентов с заболеваниями печени и ЖВП возникают головная боль, нарушение памяти, внимания, раздражительность, расстройства сна. Эти симптомы связаны с нарушением инактивации токсических продуктов и воздействием их на головной мозг.

Нарушение инактиватиции эстрогенов вызывает появление телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) на лице, груди, животе. При надавливании они исчезают, а затем появляются вновь.

Этим же объясняется появление «печеночных ладоней» (пальмарной эритемы) и гинекомастии у мужчин.

Нарушения водно-солевого обмена (гипоальбуминемия, гипоонкия, вторичный гиперальдестеронизм) вызывают появление отеков и асцита. Поступление в кровь желчных кислот, обладающих ваготоническим эффектом, а также нарушение синтеза ангиотензиногена вызывают снижение артериального давления.

История развития заболевания

- Когда впервые заболел

- В связи с чем (инфекция, погрешность в еде и др.)

- Чем проявлялось заболе­вание

- Чем лечился и эффективность лечения

- Как часто рецидивы заболевания

- В связи с чем

- Диспансерное наблюдение

- Все о последнем рецидиве

История жизни

- Перенесенные инфекции ЖКТ

- Данов пищеварения

- Токсичругие заболевания оргеские воздей­ствия на ЖКТ

- Неполноценное питание

- Переедание, нерегу­лярное питание

- Малоподвижный образ жизни

- Злоупотребление алкоголем

- Инвазии простейших