ЛЕКЦИЯ № 7
Тема: «Методика диагностики заболеваний печени и ЖВП»
Субъективны методы обследования
Паспортная часть
2. Основные жалобы пациентов с заболеваниями печени и ЖВП
Наиболее частой жалобой больных при заболеваниях печени и ЖВП является боль.
Наиболее интенсивные болевые ощущения бывают связаны с обострением желчнокаменной болезни – приступом желчной колики. Механизм этих болей связан со спазмом гладкомышечных волокон желчного пузыря и желчных ходов, возникающих при нахождении желчного камня в их просвете. Типичный приступ возникает в связи с приемом жирной, жареной, острой пищи, перемещением камня при подъеме тяжестей, тряской езде. Он начинается остро с болей режущих, жгущих в правом подреберье, они крайне интенсивны, иррадиируют в правую руку. После приступа колики иногда появляется желтуха. Боли снимаются при приеме спазмолитических средств, применении грелки, т. е. при снятии спазма. Другой механизм болей связан с появлением воспалительного процесса в печени – такие боли тупые, постоянные, вызывают тяжесть, давление, распирание в правом подреберье, интенсивность их невелика. Иногда они иррадиируют в правую лопатку, плечо.
Больные с заболеваниями печени и ЖВП часто предъявляют жалобы диспептического характера.
К ним относятся жалобы на отрыжку, тошноту, рвоту, снижение аппетита.
Отрыжка воздухом может отмечаться при заболеваниях печени, тогда как отрыжка горечью и ощущение горечи во рту по утрам после сна характерна для заболеваний желчного пузыря (холецистов).
Тошнота возникает при заболеваниях печени (в том числе гепатитов) и желчных путей при погрешностях в диете (приеме большого количества жирной пищи).
|
Отмечают расстройства стула – поносы, запоры и метеоризм.
Жалобы, связанные с нарушением функциональных возможностей печени. Поскольку роль печени в организме очень велика, она принимает участие во множестве процессов, то нарушение ее функций при заболеваниях проявляется множеством симптомов и синдромов.
Синдром внутрипеченочного холестаза (т. е. застой желчи на уровне гепатоцита) вызывает поступление желчных пигментов непосредственно в кровяное русло. Это проявляется появлением интенсивного зуда. На коже можно наблюдать следы расчесов, как следствие кожного зуда, который может быть мучительным даже при небольшой желтухе. Зуд усиливается по ночам, приводит к расчесам (экскориации). Причиной его является раздражающее действие желчных кислот.
Холестаз проявляется появлением желтухи – окрашивания кожных покровов и слизистых оболочек в желтый цвет. Причиной ее появления могут быть как заболевания печени, так и механическая непроходимость желчных путей. Выраженная желтуха определяется визуально, особенно при дневном свете. Незначительную субиктеричность удается диагностировать путем осмотра склер и уздечки языка.
Истинную желтуху следует отличать от ложной, которая возникает при длительном приеме некоторых лекарственных средств (акрихин, этакридин), при постоянном контакте с некоторыми промышленными красками (пикриновой кислотой), при обильном употреблении моркови (коротинемия) или апельсинов (аурантиаз).
Псевдожелтуху позволяет отличить отсутствие при ней окрашивания слизистых оболочек. Желтая окраска кожи и слизистых оболочек позволяет констатировать факт желтухи, но не дает возможности выяснить причину ее. В зависимости от уровня нарушения обмена билирубина выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую, обтурационную) желтухи.
|
Цвет кожи пациентов при разных видах желтух будет различаться:
при гемолитической желтухе он будет – лимонно желтым;
при паренхиматозной желтухе он будет – ярко оранжевым (апельсин);
при механической желтухе он будет – оливковым.
Нарушение синтеза ряда факторов свертывания крови вызывает появление геморрагического синдрома.
Геморрагический синдром выражается в повышенной кровоточивости слизистых и спонтанном образовании экхимозов (больших подкожных кровоизлияний). Связан как с нарушением синтеза протромбина, так и с тромбоцитопенией, возникающей как проявление гиперспленизма (повышенной функциональной активности селезенки при портальной гипертензии).
Синдром портальной гипертензии. Печень обладает двойной системой кровоснабжения. Через печеночную артерию поступает артериальная кровь. В печень входит также воротная вена, собирающая кровь из желудочно-кишечного тракта. Основной функциональной единицей печени является долька, которая окружена соединительнотканными перегородками, содержащими веточки печеночных артерий, воротной вены и желчный проток (так называемая портальная триада). Синдром портальной гипертензии возникает, когда давление в системе воротной вены повышается с нормального 80 - 160 до 180 — 640 мм. вод. столба.
|
Повышение давления вызывается препятствием, создаваемым оттоку крови из какого либо отдела портальной системы. В связи с этим выделяют: предпеченочный блок (тромбоз воротной вены), внутрипеченочный блок (формирование «ложных долек» как узлов патологической регенерации печени и сдавление ими внутрипеченочной сосудистой сети) и надпеченочный (болезнь и синдром Бадда - Киари, слипчивый перикардит).
Синдром портальной гипертензии характеризуется тремя основными симптомами:
1. Спленомегалия. В норме селезенка не пальпируется. Ее возможно определить только перкуторно по левой средне-подмышечной линии между IX - XI ребрами.
2. Возникновение коллатерального кровообращения. Застой в воротной вене приводит к расширению существующих сосудистых путей и возникновению новых: между воротной веной, венозным сплетением нижней трети пищевода и геморроидальными венами. Варикозное расширение вен проявляется часто кровотечениями. Реже устанавливаются коллатеральные пути через облитерированную пупочную вену, что вызывает расширение сосудов передней стенки живота в виде «головы медузы».
При препятствии оттоку крови через нижнюю полую вену возникает расширение вен брюшной стенки в боковых ее отделах.
3. Асцит. Характерен внешний вид больного: большой «лягушачий» живот на фоне тонких неотечных конечностей (если сдавлена нижняя полая вена, возникает отек нижних конечностей). Асцит определяется либо феноменом флюктуации, либо перкуторно. В патогенезе асцита при заболеваниях печени играют роль кроме портальной гипертензии нарушение синтеза альбумина (понижение онкотического давления крови), вторичный гиперальдостеронизм, уменьшение разрушения в поврежденной печени антидиуретического гормона.
У пациентов с заболеваниями печени и ЖВП возникают головная боль, нарушение памяти, внимания, раздражительность, расстройства сна. Эти симптомы связаны с нарушением инактивации токсических продуктов и воздействием их на головной мозг.
Нарушение инактиватиции эстрогенов вызывает появление телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) на лице, груди, животе. При надавливании они исчезают, а затем появляются вновь.
Этим же объясняется появление «печеночных ладоней» (пальмарной эритемы) и гинекомастии у мужчин.
Нарушения водно-солевого обмена (гипоальбуминемия, гипоонкия, вторичный гиперальдестеронизм) вызывают появление отеков и асцита. Поступление в кровь желчных кислот, обладающих ваготоническим эффектом, а также нарушение синтеза ангиотензиногена вызывают снижение артериального давления.
История развития заболевания
- Когда впервые заболел
- В связи с чем (инфекция, погрешность в еде и др.)
- Чем проявлялось заболевание
- Чем лечился и эффективность лечения
- Как часто рецидивы заболевания
- В связи с чем
- Диспансерное наблюдение
- Все о последнем рецидиве
История жизни
- Перенесенные инфекции ЖКТ
- Данов пищеварения
- Токсичругие заболевания оргеские воздействия на ЖКТ
- Неполноценное питание
- Переедание, нерегулярное питание
- Малоподвижный образ жизни
- Злоупотребление алкоголем
- Инвазии простейших