КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Определение. Приспособление (адаптация) – это процессы, с помощью которых организм реагирует на изменения условий жизни. Компенсация – это вид приспособления (адаптации) для восстановления нарушенной структуры и функции при болезни.
Классификация компенсаторно-приспособительных процессов:
· регенерация,
· атрофия,
· гипертрофия,
· гиперплазия,
· метаплазия,
· перестройка тканей,
· заживление ран и организация.
ПРИСПОСОБЛЕНИЕ (АДАПТАЦИЯ)
С клинико-морфологических позиций все многообразие адаптационных изменений органов и тканей организма как в норме, так и при болезнях сводится к четырем основным процессам: атрофии, гипертрофии, регенерации и перестройке тканей.
Регенерация
Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции.
Уровни регенерации:
· ультраструктурный,
· клеточный,
· тканевой,
· органный.
Формы регенерации:
1. клеточная форма,
2. внутриклеточная,
3. смешанная.
Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни внутриклеточной формы:
1. органоидный (увеличение числа органоидов клетки),
2. внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов),
3. молекулярный (обновление биохимии клетки).
Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.
Морфогенез (стадии):
1. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток,
2. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию.
Виды регенерации:
1. физиологическая,
2. репаративная (восстановительная),
3. патологическая.
Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах.
Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия.
Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах.
Регенерация соединительной ткани
Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:
1. образование грануляционной ткани,
2. образование тонковолокнистой соединительной ткани,
3. образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.
Грануляционная ткань состоит из микрососудов и клеток. Среди клеток находятся фибробласты, недифференцированные клетки, лимфоидные клетки. Грануляционная ткань красная, яркая, поверхность ее зернистая. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеток, волокон и сосудов. Число фибробластов увеличивается, а других клеток - уменьшается. Фибробласты синтезируют коллаген, который идет на построение тонких аргирофильных волокон – это стадия тонковолокнистой соединительной ткани. Затем аргирофильные волокна сливаются в толстые пучки с образованием коллагеновых волокон, уменьшается количество сосудов и клеток – это стадия грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.
Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление структурных элементов ткани взамен погибших в результате их физиологической гибели либо вследствие патологического воздействия. Регенерация - приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. В жизнедеятельности организма каждое функциональное отправление требует затрат материального субстрата и его восстановления. Следовательно, при регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений. Без регенерации жизнь невозможна.
Значение регенерации заключается в материальном обеспечении гомеостаза. Поэтому нерегенерирующих органов и тканей не существует, могут быть лишь разные формы регенерации в зависимости от структурнофункциональной специализации ткани или органа. Регенерация протекает в организме непрерывно, обеспечивая восстановление структур, погибших как в процессе жизнедеятельности, так и в результате болезни. При этом восстанавливаются гистогинетически идентичные структуры.
Регенераторное восстановление происходит на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Однако всегда возмещается структура, которая способна выполнять специализированную функцию. В зависимости от особенностей тканей регенерация структуры и функций в органах протекает по-разному и осуществляется клеточными или внутриклеточными механизмами. На этом основании различают клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Клеточная регенерация - размножение клеток митотическим и амитотическим путями. Для внутриклеточной регенерации, которая может быть органоидной и внутриорганоидной, типично восстановление ультраструктур клетки (ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса) и их компонентов. Однако структурно-функциональная специализация органов и тканей в фило- и онтогенезе «отобрала» для одних преимущественно клеточную форму, для других - преимущественно или исключительно внутриклеточную, для третьих - в равной мере обе формы регенерации (табл. 8-1). Преобладание той или иной формы регенерации в определенных органах и тканях определяется их функциональным назначением, структурнофункциональной специализацией. Так, при гибели клеток пограничных тканей, таких, как кожа, слизистые оболочки, а также кроветворной, лимфатической систем, костей, костного мозга регенерация происходит в основном за счет вновь образующихся клеток - клеточная форма регенерации.
Печень, почки, вегетативная нервная система и большинство других органов регенерируют как за счет образования новых клеток, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом - смешанная форма регенерации. Наконец, такие органы, как сердце и головной мозг, требующие одновременного и синхронного функционирования множества клеток, не допускающего даже временного прекращения функции клеток на период их созревания, регенерируют только восстановлением их внутриклеточных структур - внутриклеточная форма регенерации (см. рис. 1-5, 1-11, 1-15). Эта форма регенерации универсальна, так как свойственна всем органам и тканям. Принцип разной регенерации тканей сохраняется как в норме, так и при патологии.
Таким образом, все ткани и органы способны регенерировать, но в разной форме. В зависимости от характера и особенностей повреждения выделяют несколько форм этой приспособительной реакции. В соответствии с этим восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе жизнедеятельности, - физиологическая регенерация, восстановление утраченной части в результате патологических процессов - репаративная регенерация.
Восстановление после повреждения ткани, идентичной утраченной, - реституция. Образование на месте повреждения соединительнотканного рубца - субституция.
Морфогенез регенерации состоит из двух фаз: пролиферации и дифференцировки, которые особенно ярко выражены при клеточной форме регенерации. В фазе пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки - камбиальные (от лат. cambium - обмен, смена), стволовые, клетки-предшественники. Для каждой ткани характерны свои камбиальные клетки, которые отличаются степенью пролиферативной активности и специализации, однако одна стволовая клетка может быть родоначальником нескольких видов клеток, например, стволовая клетка кроветворной системы, лимфоидной ткани, некоторые клетки соединительной ткани.
В фазе дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. При этом дифференцировка (созревание) их ультраструктур лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.
Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные:
— гуморальные механизмы реализуются в клетках поврежденных органов и тканей (внутритканевые и внутриклеточные регуляторы) и за их пределами (гормоны, поэтины, медиаторы, факторы роста и др.). Гуморальные регуляторы - кейлоны (от греч. chalaino - ослаблять) - вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК, они обладают тканевой специфичностью;
— иммунологические механизмы регуляции связаны с регенерационной информацией, переносимой лимфоцитами. Механизмы иммунологического гомеостаза определяют и структурный гомеостаз;
— нервные механизмы регенераторных процессов связаны, прежде всего, с трофической функцией нервной системы;
— функциональные механизмы связаны с функциональным запросом органа и ткани - стимул к регенерации.
Регенерация во многом зависит от ряда общих и местных условий или факторов. Общие факторы - возраст, конституция, характер питания, состояние обмена и кроветворения, местные - состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативная активность ее клеток, характер патологического процесса.
Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.
Физиологическая регенерация
Физиологическая регенерация происходит в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Если преобладает клеточная форма регенерации, происходит обновление клеток, т.е. постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови. В тканях и органах, в которых клеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге, происходит обновление внутриклеточных структур. Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическая регенерация - обновление молекулярного состава всех компонентов тела.
Репаративная регенерация
Репаративную, или восстановительную, регенерацию наблюдают при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины. В связи с тем что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.
Полная регенерация, или реституция, - возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа путем деления клеток замещаются тканью, идентичной погибшей.
При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью (рубцом), вокруг которой нередко происходит гипертрофия функциональной ткани, которая позволяет восстановить функцию органа. В миокарде, например по периферии рубца, заместившего инфаркт, размеры мышечных волокон значительно увеличены, гипертрофированы в связи с гиперплазией их субклеточных элементов (см. рис. 7-2).
Замещение участка некроза или тромба соединительной тканью называется организацией. Она происходит, если омертвевшие или тромботические массы рассасываются и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубец (рис. 8-1).
Если омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью, которая отграничивает их от остальной части органа капсулой происходит инкапсуляция. Массы некроза могут пропитываться известью - возникают петрификаты.
Восстановительный период обычно не ограничивается только репаративной регенерацией в поврежденном органе. Если воздействие патогенного фактора прекращается до гибели клетки, поврежденные органеллы постепенно восстанавливаются. Следовательно, проявления репаративной реакции должны быть расширены за счет включения восстановительных внутриклеточных процессов в дистрофически измененных органах.
Патологическая регенерация
О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Она обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т.д.). Патологическая регенерация проявляется в виде гиперили гипорегенерации, метаплазии и дисплазии.
Гиперили гипорегенерация - избыточное или недостаточное образование регенерирующей ткани. Примеры: гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли после перелома, вялое заживление ран.
Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия часто встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдают строго в пределах одного зародышевого листка при пролиферации молодых клеток, например при регенерации. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. это непрямая метаплазия. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется на необычном месте вследствие порока развития.
Метаплазия эпителия часто проявляется переходом призматического эпителия в плоский ороговевающий эпителий, т.е. это эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия. Ее наблюдают в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А (рис. 8-2), в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении многослойного плоского эпителия. Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический называется прозоплазией. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий, т.е. это кишечная метаплазия, или энтеролизация слизистой оболочки желудка. Метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий - это желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки.
Метаплазия эпителия может быть фоном для раковой опухоли. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе, в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Образованию хрящевой и костной тканей всегда предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, дифференцирующихся в направлении хондрои остеобластов.
В соответствии со степенью пролиферации и выраженностью клеточной и тканевой атипии выделяют три степени дисплазии: I степень - легкая (малая), II степень - умеренная (средняя) и III степень - тяжелая (значительная).
Дисплазия встречается главным образом при воспалении и регенерации. Она отражает нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные степени (I и II степени) трудноотличимы от патологической регенерации, особенно учитывая возможность дисплазии метаплазированного эпителия. Эти степени дисплазии часто обратимы. Тяжелая дисплазия (III степень) редко подвергается обратному развитию, ее рассматривают как предрак. Иногда ее трудно отличить от карциномы in situ (рак на месте). Это прослежено при изучении материала повторных биопсий при раке шейки матки, желудка и других органов.
РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ТКАНЕЙ И ОРГАНОВ
Репаративная регенерация крови отличается от физиологической, прежде всего, большей интенсивностью. Активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга т.е. происходит миелоидное превращение жирового костного мозга. Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костно-мозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного мозга - внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях: селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке.
Регенерация крови резко угнетена при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе или извращена при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе. В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы - патологическая регенерация крови.
Репаративные возможности органов кроветворной и иммунокомпетентной систем неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Лимфатические узлы хорошо регенерируют, если сохранены связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении, как правило, неполная, погибшая ткань замещается рубцом.
Регенерация кровеносных и лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра.
Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов происходит почкованием или аутогенно. При регенерации сосудов почкованием (рис. 8-3) в их стенке появляются боковые выпячивания усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобластов). Образуются тяжи из эндотелия с просветом, в них поступает кровь или лимфа из материнского сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток. В сосудистую стенку врастают нервные волокна из предсуществующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в появлении в соединительной ткани очагов недифференцированных клеток. В них образуются щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. При повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что нередко ведет к сужению или облитерации просвета сосуда.
Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань - сочная, темно-красная ткань с зернистой, усыпанной крупными гранулами поверхностью, - грануляционная ткань. Гранулы - выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами расположены недифференцированные лимфоцитоподобные клетки соединительной ткани, лейкоциты, плазматические клетки и лаброциты (рис. 8-4). В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которого лежит дифференцировка клеточных элементов, волокнистых структур и сосудов. Количество гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточном пространстве образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов способствует образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.
Образование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.
Созревание грануляционной ткани может иметь отклонения. Воспаление в грануляционной ткани приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов - к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях образуется рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травм кожи, особенно после ожогов.
Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые клетки (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми расположены соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.
Регенерация костной ткани после перелома зависит от степени разрушения кости, качества репозиции отломков, местных условий (состояния кровообращения, воспаления). При неосложненном переломе, неподвижных костных отломках происходит первичное сращение кости (рис. 8-5). Оно начинается врастанием в дефект и гематому между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости, которое связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, прежде всего в перио- и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, количество которых нарастает.
Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость. Образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройстве кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение (рис. 8-6). Для него характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань - предварительная костно-хрящевая мозоль, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение встречается значительно чаще и продолжается длительнее.
При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани может быть нарушена. При инфицировании раны регенерация кости задерживается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенерации выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление и тормозят регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов - экзостозов.
Регенерация хрящевой ткани, в отличие от костной, происходит обычно неполно. Лишь небольшие ее дефекты замещаются новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы - хондробластами. Эти клетки создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.
Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах регенерируют достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна гипертрофируются. Образование гладких мышечных волокон происходит путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергаемых организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке.
Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы регенерируют ее органеллы, в результате чего появляются клетки - миобласты. Они вытягиваются, количество ядер в них увеличивается, в саркоплазме дифференцируются миофибриллы, и трубки сарколеммы превращаются в поперечнополосатые мышечные волокна.
Регенерация эпителия в большинстве случаев достаточно полная, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоев. Образуемые эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего ростковый, зернистый блестящий и роговой слои на подошвах и ладонной поверхности кистей. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой рака кожи.
Покровный эпителий слизистых оболочек (многослойный плоский неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многоядерный мерцательный) регенерирует таким же образом, как и многослойный плоский ороговевающий. Дефект слизистой оболочки восстанавливается за счет пролиферации клеток, выстилающих крипты и выводные протоки желез. Недифференцированные уплощенные клетки эпителия сначала покрывают дефект тонким слоем (рис. 8-7), затем клетки принимают форму, свойственную клеточным структурам соответствующей эпителиальной выстилки. Параллельно частично или полностью восстанавливаются и железы слизистой оболочки (например, трубчатые железы кишки, железы эндометрия).
Регенерация мезотелия брюшины, плевры и околосердечной сумки осуществляется делением сохранившихся клеток. На поверхности дефекта появляются сравнительно крупные кубические клетки, которые затем уплощаются. При небольших дефектах мезотелиальная выстилка восстанавливается быстро и полно.
Для восстановления покровного эпителия и мезотелия важно состояние подлежащей соединительной ткани, так как эпителизация любого дефекта возможна лишь после заполнения его грануляционной тканью.
Регенерация специализированного эпителия печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол осуществляется по типу регенерационной гипертрофии. В участках повреждения ткань замещается рубцом, а по его периферии происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной ее части происходят интенсивное образование клеток и гиперплазия внутриклеточных стуктур с их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. Регенераторные возможности печени безграничны. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреатических островках, причем эпителий экзокринных желез становится источником восстановления островков. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексисе) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Погибший канальцевый эпителий не восстанавливается и в том случае, если одновременно с канальцем погибает сосудистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии. В железах внутренней секреции восстановление представляет неполную регенерацию. В легком после удаления отдельных долей в оставшейся части происходят гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов. Регенерация специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органа - циррозу (циррозу печени, нефроциррозу, пневмоциррозу).
Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно. В головном и спинном мозге ганглиозные клетки вновь не образуются, при их разрушении восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, особенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации. Дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглии - глиальными (глиозными) рубцами. При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их образование.
При нарушении целостности периферического нерва регенерация происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр - бюнгнеровский тяж, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепторов, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва нарушается (вследствие значительного расхождения частей нерва, воспаления), то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации. Разрастания, образованные нервными волокнами и фиброзной тканью называются ампутационными невромами.
Механизмы компенсации
Компенсация направлена на коррекцию нарушенной функции при болезни. Ведущую роль в компенсации играет уровень энергетического обеспечения функции органа. Компенсаторный процесс стадийный, в нем различают три фазы: становление, закрепление и истощение.
Фаза становления компенсации, или энергетического дефицита, развивается в ответ на патогенное воздействие. Для нее характерна нагрузка на клетки органа, которая вызывает их гиперфункцию, требующую включения в процесс всех структурных резервов и изменения обмена веществ. Для этого необходима энергия, которую не могут обеспечить имеющиеся митохондрии, и они разрушаются в результате гиперфункции. Возникает энергетический дефицит - сигнал для включения всех компенсаторных процессов, обеспечивающих гиперфункцию органа (системы), в том числе синтетические процессы, обеспечивающие гиперплазию структур.
В фазе закрепления, или относительно устойчивой компенсации, компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно: появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию. Значительно возрастают биосинтетические процессы, происходит гиперплазия внутриклеточных структур, обеспечивающих гипертрофию и гиперплазию клеток в условиях повышенной нагрузки. Снижается энергетический дефицит. Эта фаза может длиться долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени). Однако если не ликвидирована причина, вызвавшая гиперфункцию органа, если болезнь приобретает хроническое течение, то гиперфункция ультраструктур клеток сохраняется и необходимо энергетическое обеспечение. При этом постепенно снижается количество крист митохондрий, что требует нарастающей гиперфункции сохранившихся крист. Тем самым не только поддерживается, но и постепенно нарастает энергетический дефицит гиперфункционирующих клеток, закономерно вызывающий гиперфункцию, а следовательно, и ускоренный распад внутриклеточных структур, в том числе и митохондрий. В стадии относительно устойчивой компенсации возникает порочный круг. Этим объясняется причина обязательной декомпенсации, которая наступает раньше или позже, если не ликвидирована причина, вызвавшая необходимость включения компенсаторных и приспособительных процессов.
Постепенно развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу энергетического истощения, или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпенсированный цирроз печени). Эта фаза характеризуется прогрессирующим преобладанием процессов распада внутриклеточных структур над их ресинтезом.
Фазы становления, закрепления и истощения (декомпенсации) компенсации обусловлены сложной системой рефлекторных актов нервной системы и гуморальных влияний. В связи с этим при декомпенсации важно искать ее причину не только в больном органе, но и за его пределами - среди тех механизмов, которые регулируют его деятельность.
Атрофия
Определение. Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров органа, ткани, клеток со снижением их функции. Это процесс обратим, но только на начальных стадиях. Различают физиологическую и патологическую атрофию.
Физиологическая атрофия встречается в норме: атрофия пупочных сосудов у новорожденных, атрофия половых желез у стариков и др.
Патологическая атрофия вызывается разными болезнями. Различают общую и местную атрофию.
Общая атрофия или истощение (кахексия) может развиваться при голодании, раковых заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях головного мозга. Внешний вид больных: резкое исхудание, отсутствие жировой клетчатки, бурая атрофия мышц, пече