Рассмотрим главные теории, которые пытаются пролить свет на физиологические причины послетренировочных мышечных болей.
Противоречия относительно болезненности мышц существовали издавна. В 1902 году Томас Хоуг предположил в "Журнале физиологии", что мышечная болезненность - результат микроскопических надрывов мышц и соединительных тканей. Физиолог Уильям Абрахам из Рочестерского Университета пытался подтвердить гипотезу Хоуга в 1977 году, провозгласив, что мышечные боли коррелируют с появлением миоглобина в моче. Миоглобин является главным кислородтранспортным пигментом в мышце, и его появление в моче является признаком мышечной травмы (11).
Но миоглобин экскретируется после любого вида мышечной работы, даже без сопровождающей ее болезненности. Так что Абрахам стал искать другой показатель распада тканей, и обнаружил в жидких средах гидроксипролин, содержащийся исключительно в соединительной ткани. Он нашел, что день наибольшей экскреции гидроксипролина в моче является тем же самым днем, когда субъекты его опытов докладывали о наибольшей степени мышечной болезненности. Он заключил, что мышечная болезненность - результат мышечной травмы или повреждения, то есть микроскопических надрывов мышечных клеток. Об этом он сообщил в журнале "Medicine and Science in Sports and Exercise" в 1977 году (11). Хотя многие люди жалуются на мышечную болезненность, исследования указывают на точки соединения мышц и сухожилий как главный район повреждения и последующего восстановления (12). Следует сказать, что это мнение поддерживается внушительным числом специалистов (2, 4, 11, 19).
Измеряя уровень миоглобина (накапливающего кислород элемента внутри мышечных клеток), а также мышечных ферментов, обнаруживаемых в крови, ученые предположили возможную взаимосвязь между долгосрочной отставленной мышечной болезненностью и разрушением мышечной ткани в результате интенсивного тренинга. Раз в крови обнаруживаются такие субстанции, которые содержатся в мышечных клетках, предполагают, что повреждению подвергаются некоторые клеточные компоненты. В отдельных случаях повреждения в мышечных клетках позволяют составляющим их белкам проникать во внеклеточные пространства (9).
Исследователи также доказали повреждения мышц в результате упражнений путем определения расщепления протеинов мышечных клеток, аккумуляции фагоцитов (особых клеток, разрушающих чуждые организму клетки) и эритроцитов (содержащих гемоглобин форменных элементов, которые транспортируют кислород) внутри мышечных клеток (9).
Теорию болезненности и затвердевания мышц как результата микротравм мышечных волокон частично подтвердили исследования Р. Армстронга (1990 г.). К сожалению, детали этого феномена до сих пор полностью не изучены (14). Более того, имеются мнения и о несостоятельности этой теории (5).
До сих пор весьма популярна лактатная теория возникновения "крепотуры". Сопоставим мнения ее сторонников и противников. Теория о том, что DOMS является следствием аккумуляции молочной кислоты, возникла в 60-х годах, и на нее ссылаются очень многие исследователи (2, 3, 4, 5, 14).
Сегодня имеются доказательства, что лактат вызывает боль, вероятно, только во время упражнений, но не 24-48 часов после занятия (5). Молочная кислота исчезает из мышц в течение 30 минут после упражнений, а DOMS обычно не появляется ранее 24 часов после упражнений. Более того, некоторые упражнения, скажем, растягивания бицепсов бедер, не вызывают или вызывают небольшое накопление молочной кислоты - но могут результировать в чрезвычайной болезненности мышц у лиц, которые не привыкли к такого типа упражнениям (11).
Весьма интересна теория физиологического изнашивания мышечной ткани во время интенсивной работы. Она практически является конкретизацией теории травм, и опять в качестве виновника указываются эксцентрические контракции.
Этот тип сокращений вызывает большее напряжение в мышцах и соединительных тканях, поскольку внешняя сила намного больше той, которую мышца способна развить. В результате усиленных фрикций актиновых и миозиновых филаментов происходит изнашивание мышечных белков и белков соединительных тканей, включая связки и сухожилия (5).
При таком физиологическом изнашивании происходит подъем уровня определенных ферментов в крови. Тяжелый тренинг может увеличить уровень этих ферментов от 2 до 20 раз. Недавние опыты подтвердили, что появление этих ферментов в крови отражает разную степень мышечного распада. Эти ферменты высвобождаются через структурные повреждения мембран мышечных клеток (11).
Наиболее логичное объяснение теории микротравм мышечных волокон, в результате которых происходит изнашивание тканей - то, что негативная фаза движения в упражнении, то есть опускание отягощения, включает лишь около половины числа тех мышечных волокон, которые участвуют в подъеме отягощения (Д. Ньюмэн, 1983). Следовательно, при опускании мышечные волокна подвергаются большему стрессу. Такой стресс могут перенести не все волокна, и часть из них механически повреждается (14).
Такие повреждения мышц при соблюдении нужного режима отдыха и питания неизбежно сопровождаются совокупным воздействием на поврежденные ткани катаболических веществ, приводящих к воспалению в данной области. Срабатывает биохимический закон - без катаболизма, то есть распада, нет анаболизма, то есть роста (14).
При такого рода микротравмах в мышечных волокнах происходит выход ионов кальция в межклеточное пространство, накопление гистаминов, калия, простагландинов и, следовательно, местный отек (задержка жидкости) в данной области мышцы. Этот отек раздражает нервные окончания, вызывая ощущение болезненности (17).
Из этой теории возникла "дочерняя" идея - теория воспаления. Ричард Херрик, спортивный врач, пауэрлифтер и руководитель медицинского комитета Международной Федерации Пауэрлифтинга (IPF), говорит: "Мы не на 100% убеждены, что болезненность на следующий день является проблемой, связанной с воспалением, но все соглашаются, что эти два явления связаны между собой" (13).
Объясняется это таким образом: интенсивные тренировки с отягощениями ведут к мышечным травмам, отечности, а затем - восстановлению. Воспалительная реакция организма требует притока жидкости в восстанавливающуюся мышцу, и это вызывает повышение давления. Нервные окончания в соединительных тканях мышц передают эти сигналы в мозг в виде болевого ощущения (12).
Согласно этой теории, механизм возникновения DOMS таков: первым шагом является воспаление поврежденной области, при этом расширяется просвет сосудов и усиливается локальный кровоток. Аккумулируются белые кровяные тельца (сначала нейтрофилы, затем моноциты), чтобы нейтрализовать продукты метаболического изнашивания (20).
Еще одна интерпретация причины мышечных болей и "крепотуры" - теория спазм, возникшая в начале 60-х годов. Полагали, что в условиях недостаточного кровоснабжения выделяются определенные химикалии, которые раздражают нервные окончания, а это вызывает мышечные спазмы и боль (5). В результате более детального исследования проблемы ее главный автор, доктор Херберт Де Вриес, пришел к выводу, что упражнения вызывают локальную мышечную ишемию (дефицит кровоснабжения), которая ведет к аккумуляции продуктов распада в мышцах, а это раздражает нервные окончания, результируя в боли. Боль после этого вызывает рефлекторную мышечную спазму, ведущую к еще большей ишемии, и таким образом круг замыкается - усиление явлений ишемии и, следовательно, увеличение контрактуры, вызывающей болезненность и тугоподвижность (2, 4).
Но теория спазм имеет свои проблемы. Например, такие упражнения, как гимнастика, не вызывают ишемии, но могут вызвать DOMS. Кроме того, большинство людей, испытывавших мышечные боли, чувствует их только в начале их тренинга или после возобновления его после перерыва. Затем мышцы привыкают к упражнениям, и болезненность вновь возникает лишь с применением иного типа мышечной работы или новых упражнений (11).
Достаточно неточно сформулированной представляется и теория отеков. Согласно мнениям ее сторонников, причина DOMS - изменение осмотического давления и отеки. Новые упражнения или занятия после перерыва вызывают накопление определенных метаболитов в мышечной клетке, что приводит к повышению осмотического давления в ней. Это, в свою очередь, вызывает эдему, т. е. задержку воды, и избыточная волюмизация (увеличение объема) клетки раздражает болевые рецепторы (2, 4).
Нам представляется, что феномен DOMS нельзя упрощать и сводить только к срабатыванию какого-либо отдельно взятого физиологического механизма. Скорее всего, указанные выше теории верны, но только отчасти, поскольку объясняют только отдельно рассматриваемые и объективно фиксируемые симптомы. Сама же отставленная болезненность мышц является следствием совокупного влияния ряда физиологических процессов, происходящих и параллельно, и последовательно. Каждый из этих процессов может протекать с разной интенсивностью, выливаясь в специфические симптомы, характерные для каждого отдельно взятого атлета.