Атопическая бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма - хроническое заболевание лёгких, поражающее людей всех возрастных групп. Оно может протекать в виде единичных, эпизодических приступов либо иметь тяжёлое течение с астматическим статусом и летальным исходом.

Наследственная предрасположенность у детей астматиков, которая, по данным специалистов разных стран, колеблется от 30% до 80% и выше, позволяет составить неутешительный прогноз на будущее.

Предлагались различные объясняли астматическим приступам - спазмом бронхов, вызванным нервными импульсами, и расценивали, таким образом, заболевание астмой как невроз,связывали приступ астмы и со спазмом мышц диафрагмы. Наконец, в начале XX века почти одновременно Е. О. Манойлов, Н. Ф. Голубов предложили аллергическую теорию бронхиальной астмы.

Дальнейшее изучение астмы с позиции аллергической теории оказалось весьма плодотворным, привело к созданию теории этиологии и патогенеза отдельных форм этого заболевания и дало практике весьма действенные методы лечения. И тем не менее до настоящего времени проблема бронхиальной астмы является, по-видимому, наиболее сложной, далеко недостаточно изученной и требует самого пристального внимания среди многочисленных проблем практической аллергологии.

Таким образом, все теоретические и практические попытки выработать определённые рекомендации для профилактики и лечения бронхиальной астмы привели прежде всего к выводу о полиморфизме проявлений этого заболевания. Отсюда ряд зарубежных учёных оценили астму как синдромное понятие.

В соответствии с определением А. Д. Адо и П. К. Булатова бронхиальную астму следует считать аллергическим заболеванием, обязательным признаком которого является удушье, вызываемое бронхоспазмом, гиперсекрецией и отёком слизистой оболочки бронхов. Различные варианты этого заболевания имеют сходную клиническую черту – экспираторную одышку, протекающую более или менее приступообразно, связанную с диффузным нарушением бронхиальной проходимости и сопровождающуюся характерной аускультативной картиной в виде удлинения выдоха и наличия сухих хрипов. Эти клинические проявления, вариабельные сами по себе, имеют во всяком случае в начальном периоде болезни аллергический патогенез. Иногда в клинике встречаются проявления, внешне близкие таковым при бронхиальной астме, но не связанные с аллергическим процессом в тканях бронхиального дерева. Такие случаи могут быть отнесены к группе астмоидных синдромов. Примером может быть рефлекторный бронхозпазм при раке бронха или инородном теле, бронхоспазм при карциноидном синдроме.

Множественность причин заболевания и необходимость их выявления для назначения целенаправленной этиотропной терапии с давних пор ставили перед врачами вопрос о необходимости классификации, основанной на этиологическом принципе. Однако процесс создания такой классификации оказался на редкость затяжным и сложным, так что и по настоящее время не существует общепринятой классификации.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация, предложенная Rackemann в 1918г. Автор предлагает деление бронхиальной астмы на две группы: extrinsic (экзогенная, происходящая извне) и intrinsic (эндогенная, обусловленная внутренними факторами). К первой группе он относит те случаи, в которых заболевание вызывается экзогенными неинфекционными аллергенами, ко второй – случаи, обусловленные наличием хронического инфекционного процесса в бронхиальном дереве, очагов хронической инфекции (синусит, тонзиллит), а также рефлекторные формы бронхоспазма при полипозе носа, инородных телах и опухолях бронхиального дерева и, наконец, так называемую психосоматическую форму астмы.

А. Д. Адо и П. К. Булатов предложили следующую классификацию бронхиальной астмы. Согласно этой классификации, бронхиальная астма может быть разделена на инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Не исключается возможность, что на каком-то этапе развития атопической бронхиальной астмы присоединяется инфекционная аллергия и при инфекционной бронхиальной астме происходит вторичная сенсибилизация неифекционными аллергенами, т. е. «атопическая + инфекционно-аллергическая астма» и наоборот. По стадии заболевания каждая из форм подразделяется на:

1. предастму. К этой стадии могут быть отнесены различные формы аллергических поражений носа и придаточных пазух, острые, затяжные и хронические заболевания бронхов и лёгких, при которых при клиническом и аллергологическом обследовании могут быть выявлены признаки сенсибилизации;

2. стадию приступов, которые могут быть различной силы – лёгкие, средней тяжести и тяжёлые;

3. стадию астматических статусов, под которыми понимаются тяжёлые длительные состояния экспираторного удушья, сопровождающиеся более или менее выраженной гипоксией и нередко сердечной правожелудочковой недостаточностью. Строгая последовательность этих трёх стадий в развитии заболевания не обязательна. Так, стадия предастмы более чётко обычно определяется у детей. У взрослых же больных она часто выпадает или проходит незамеченной. И, конечно, далеко не все случаи бронхиальной астмы проходят стадию астматического статуса; в частности, при атопической астме статусы вообще встречаются редко.

В 1971г. П. Н. Юренев с соавторами предложили классификацию, в которой бронхиальная астма делится на болезнь sui generis и синдромную. Первую авторы делят по такому же принципу, как и в классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, на неинфекционно-аллергическую и инфекционно-аллергическую. Вторая заключает инфекционную форму «вторичную», т. е. возникшую на фоне предшествующего хронического воспалительного заболевания бронхо-лёгочного аппарата, и варианты без явной связи с аллергией.

Этиология

Оценивая сложность этиологии патогенеза бронхиальной астмы, аллергическая теория не отрицает роли генетических факторов в формировании болезни, отдаёт должное также нейрогенным механизмам и ряду факторов внешней среды, оказывающих существенное влияние на течение болезни. Однако непосредственной причиной, вызывающей начало болезни, её пусковым механизмом она считает аллергическую реакцию, развёртывающуюся в тканях бронхиального дерева. Исходя из этого, этиологическим фактором бронхиальной астмы следует считать тот аллерген (или группу аллергенов), который вызвал эту аллергическую реакцию.

Атопическая бронхиальная астма

К настоящему времени этиологию атопической астмы можно считать относительно хорошо изученной.

Атопическая форма бронхиальной астмы вызывается аллергенами неинфекционного происхождения, относящимися по классификации А. Д. Адо к экзоаллергенам. Соответственно «входным воротам» эти аллергены могут быть разделены на следующие группы.

АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Общепринято, что наибольшее значение в этиологии бронхиальной астмы у взрослых имеет группа ингаляционных аллергенов. У детей первых лет жизни, по-видимому, большая роль принадлежит пищевым аллергенам.

· Пыльцевую астму, как и поллинозы вообще, вызывает пыльца ветроопыляемых растений, гранулы которых, обладая аллергенной активностью, достаточно малы, чтобы длительно находиться в воздухе и легко переносится ветром.

Некоторые виды пыльцы имеют общие антигенные свойства, что доказано, в частности, по отношению к пыльце злаковых а также к пыльце амброзии и подсолнечника. Этим может объясняться такой факт, как проявление признаков заболевания у больного с аллергией к пыльце амброзии в климатической зоне, где амброзия не встречается, но растёт в достаточном количестве подсолнечник.

Химический состав пыльцевых аллергенов в настоящее время активно изучается. В частности, из аллергена пыльцы амброзии методом электрофореза на бумаге получены пептиды, состоящие из трех аминокислот, которые теряли активность при гидролизе. Такие клинические проявления,как конъюктивит и поражение кожи, считают связанными с действием липоидов, содержащихся в гранулах пыльцы.

· Частицы шерсти и эпидермиса (перхоть) животных и человека обладают выраженным антигенным действием. Бронхиальная астма от «запаха лошадиного пота» - одна из первых форм атопической астмы, описанных в литературе.

Практически все домашние и лабораторные животные могут быть источником сенсибилизации при бронхиальной астме.

Сравнительно редкие случаи «аллергии к человеку» (к жене, к мужу), вероятно, связаны с сенсибилизацией эпидермальными аллергенами этого человека.

· Способность лекарственных веществ вызывать бронхиальную астму-факт, очень давно известный в клинической практике.

Способность ацетилсалициловой кислоты анальгетиков пиразолонового ряда вызывать или провоцировать бронхиальную астму обычно тяжелого клинического течения хорошо известна.

Большинство исследователей отмечают, что лекарства сравнительно редко являются единственной или основной причиной бронхиальной астмы. В таких случаях речь идёт, как правило, о профессиональной сенсибилизациии ингаляционным путём медицинских работников, рабочих фармацевтических заводов и фармацевтов.

· В настоящее время мнения в отношении роли пищи как астмогенного аллергена очень разноречивы. Особенно это относится к бронхиальной астме у взрослых. При детской бронхиальной астме на долю пищевой аллергии, несомненно, приходится довольно значительный процент случаев. Считается, что пищевая аллергия может быть причиной многих клинических проявлений атопического характера, однако практически наиболее часто с ней связаны мигрень, крапивница, отёк Квинке и гастроинтестинальные синдромы.