Токсокароз широко распространен среди плотоядных во многих странах мира. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира.
Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93% [29].
Аскарида собак Тохосага canis – повсеместно распространённый паразит. В наших природных условиях – это наиболее часто встречающийся гельминт у собак. Кошачья аскарида Toxocara cati (T. Mystax) – космополитно распространённый паразит и в наших условиях является наиболее часто встречаемым гельминтом у кошек. Toxascaris leonina (аскарида хищников) паразит распространен во всём мире, однако по сравнению с родом Toxocara встречается гораздо реже.
Распространению токсокар способствует увеличение в населенных пунктах количества домашних, а главное – бродячих собак и кошек. Выгул собак в не предназначенных для этого местах ведет к загрязнению детских площадок и дворов, резко повышая риск заражения токсокарозом. Во всем мире T. canis инвазированы около 40% собак. Пораженность токсокарами бродячих собак, особенно щенков, очень высока и в некоторых регионах приближается к 80-100%. Наиболее интенсивно инвазированы щенки в возрасте 3–6 мес. В Москве токсокарами заражено 32% кошек, в Дублине – 42%, на северо-востоке Испании - 55%, в Мехико - 43%, во Франции – 31%. Обследование 542 домашних кошек в Японии показало, что наиболее инвазированными были животные в возрасте 1-6 мес, содержавшиеся в помещении, - 27,1% против 17,9% при содержании вне помещения.
Обследование образцов почвы показывает их неодинаковую обсемененность в разных местах. Исследование, проведенное в 1990-х годах в пяти регионах Польши, показало, что яйца токсокар чаще встречаются в образцах почвы городов (14%), нежели в пригородной и сельской местности (12%). Причем число положительных образцов на улицах составило 19,3%, около домов - 18,6%, в песочницах - 13,0%, парках – 10,5%, на игровых площадках – 9,4%, побережьях - 3,4%. В целом 53% яиц принадлежало виду T. cati, 34% - T. canis.
До последнего времени не учитывалась роль водного фактора в распространении токсокароза. Недавние исследования показали значительную контаминацию инвазионными яйцами токсокар донных отложений и взмученной воды водоемов, интенсивно используемых для купания. Результаты опросов больных токсокарозом также с высокой вероятностью указывают на роль водного фактора в рассеивании яиц токсокар.
Морфология
Аскариды – это круглые гельминты, тело которых заострено с обоих концов и покрыто кольчатой кутикулой желтоватого цвета [19].
Тохосага canis - нематода светло-желтого цвета, характеризуется веретенообразным телом, тремя губами вокруг ротового отверстия, округлым крылом на головном конце, расширенным пищеводом (желудочком) (приложение 2, рис 2, а, б). Половой диморфизм этого паразита ясно выражен. Самки значительно крупнее самцов. Длина тела самцов 50-100 мм. Хвостовой конец снабжен утонченным коническим придатком, имеются две равные спикулы длиной 0,75-0,97 мм. Длина самок 90-180 мм. Самка выделяет почти круглые, с ячеистой скорлупой яйца 0,068-0,075 мм в диаметре (приложение 2, рис 2, в) [34].
По данным В. Свободова (1995) самцы Toxocara canis достигают 9 – 13 х 0,2 – 0,25см, а самки 10 – 18 х 0,25 – 0,3см. На переднем конце имеются цервикальные крылышки (alae) длиной 2 – 2,5мм и шириной 0,2мм [15]. Половозрелые формы T. canis - крупные раздельнополые черви длиной 4 - 18 см [19; 20]. Яйца овальные или круглые, толстостенные с ячеистой поверхностью, свежие яйца содержат одну большую тёмно-серую бластомеру, которая заполняет практически всё яйцо. Размер яиц колеблется от 72 до 85 μм [15]. Яйца токсокар крупнее яиц аскариды (65-75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер [19; 20].
Гельминты Toxocara cati беловато-жёлтого цвета. У них имеются короткие и широкие цервикальные крылышки (для сравнения см. приложение 1, рис. 1) размером 1,7 – 2,3Х0,2 – 0,3мм. Особи мужского пола достигают 6 – 7см в длину, самки – до 10 см. Яйца соответствуют роду Toxocara spp. Они широко овальны, толстостенные с гранулированной поверхностью и содержат одну бластомеру. Их стенка по сравнению с T. canis мягче. Достигают размеров 65 – 75 mм [15].
Гельминты Toxascaris leonina беловатого цвета с кольчатой кутикулой и длинными, узкими цервикальными крылышками (смотреть приложение рис. 1). Представители мужского пола достигают длины 6 – 6,6 см, а самки – 6 – 10 см. Яйца овальные или круглые, толстостенные и без выраженной ячеистой поверхности. Они содержат одну светло-серую бластомеру, расположенную эксцентрически и меньше, чем у T. canis. Яйца достигают размеров 75 – 85 mм [24].
По данным Белова А.Д. (2002) Toxascaris leonina нематода светло-желтого цвета, веретенообразной формы. Головной конец снабжен узкими боковыми крыльями и тремя губами. Пищевод простой, цилиндрический, без бульбуса и желудочка (приложение 2, рис. 3, а). Длина тела самцов 40-60 мм, хвостовой конец их равномерно утончен, без придатка, спикулы равные, длиной 0,9-1,5 мм (приложение 2, рис. 3, б). Самки достигают в длину 65-100 мм, отверстие вульвы - в передней половине тела. Самка выделяет почти круглые, с гладкой скорлупой яйца 0,075-0,085 мм в длину (приложение 2, рис. 3, в)[34].
Биология развития
Аскариды – это круглые гельминты, тело которых заострено с обоих концов и покрыто кольчатой кутикулой желтоватого цвета [19].
Тохосага canis - нематода светло-желтого цвета, характеризуется веретенообразным телом, тремя губами вокруг ротового отверстия, округлым крылом на головном конце, расширенным пищеводом (желудочком) (приложение 2, рис 2, а, б). Половой диморфизм этого паразита ясно выражен. Самки значительно крупнее самцов. Длина тела самцов 50-100 мм. Хвостовой конец снабжен утонченным коническим придатком, имеются две равные спикулы длиной 0,75-0,97 мм. Длина самок 90-180 мм. Самка выделяет почти круглые, с ячеистой скорлупой яйца 0,068-0,075 мм в диаметре (приложение 2, рис 2, в) [34].
По данным В. Свободова (1995) самцы Toxocara canis достигают 9 – 13 х 0,2 – 0,25см, а самки 10 – 18 х 0,25 – 0,3см. На переднем конце имеются цервикальные крылышки (alae) длиной 2 – 2,5мм и шириной 0,2мм [15]. Половозрелые формы T. canis - крупные раздельнополые черви длиной 4 - 18 см [19; 20]. Яйца овальные или круглые, толстостенные с ячеистой поверхностью, свежие яйца содержат одну большую тёмно-серую бластомеру, которая заполняет практически всё яйцо. Размер яиц колеблется от 72 до 85 μм [15]. Яйца токсокар крупнее яиц аскариды (65-75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер [19; 20].
Гельминты Toxocara cati беловато-жёлтого цвета. У них имеются короткие и широкие цервикальные крылышки (для сравнения см. приложение 1, рис. 1) размером 1,7 – 2,3Х0,2 – 0,3мм. Особи мужского пола достигают 6 – 7см в длину, самки – до 10 см. Яйца соответствуют роду Toxocara spp. Они широко овальны, толстостенные с гранулированной поверхностью и содержат одну бластомеру. Их стенка по сравнению с T. canis мягче. Достигают размеров 65 – 75 mм [15].
Гельминты Toxascaris leonina беловатого цвета с кольчатой кутикулой и длинными, узкими цервикальными крылышками (смотреть приложение рис. 1). Представители мужского пола достигают длины 6 – 6,6 см, а самки – 6 – 10 см. Яйца овальные или круглые, толстостенные и без выраженной ячеистой поверхности. Они содержат одну светло-серую бластомеру, расположенную эксцентрически и меньше, чем у T. canis. Яйца достигают размеров 75 – 85 mм [24].
По данным Белова А.Д. (2002) Toxascaris leonina нематода светло-желтого цвета, веретенообразной формы. Головной конец снабжен узкими боковыми крыльями и тремя губами. Пищевод простой, цилиндрический, без бульбуса и желудочка (приложение 2, рис. 3, а). Длина тела самцов 40-60 мм, хвостовой конец их равномерно утончен, без придатка, спикулы равные, длиной 0,9-1,5 мм (приложение 2, рис. 3, б). Самки достигают в длину 65-100 мм, отверстие вульвы - в передней половине тела. Самка выделяет почти круглые, с гладкой скорлупой яйца 0,075-0,085 мм в длину (приложение 2, рис. 3, в)[34].
У собак развивается значительная возрастная резистенция к инвазированию Toxocara canis. При увеличении возраста собак всё больше личинок проходит только через соматическую миграцию и всё меньше личинок попадает в кишечник. Только у щенков до 4 недель после рождения инвазирование зрелыми яйцами ведёт к гепато-пульмональной миграции и достижению органа-мишени (места локализации). Самое большое распространение аскарид наблюдается у щенков до 3 месяцев, у животных до одного года оно снижается, а у более старших собак взрослые гельминты встречаются исключительно редко, однако в их органах сохраняются соматические личинки [15].
По данным Белова А.Д. (2002) цикл развития возбудителя Toxocara canis осуществляется прямым путем по аскаридному типу с миграцией личинок по крови дефинитивного хозяина. Вместе с фекалиями собак незрелые яйца Тохосага canis выделяются во внешнюю среду, где при благоприятных условиях (тепло, влага) достигают инвазионной стадии.
Заражение собак токсокарозом происходит при попадании в их организм вместе с кормом или водой инвазионных яиц паразита В пищеварительном тракте плотоядных личинки освобождаются от оболочки и внедряются в стенку кишечника животного, попадают в кишечные вены и с током крови в сердце, откуда через легочную артерию заносятся в легкие. Внедряясь в стенки легочных капилляров, личинки токсокар перфорируют альвеолы и активно проникают в бронхиолы легких, бронхи, трахею, а из трахеи в ротовую полость. Личинки из ротовой полости вторично вместе с пищей или слюной попадают в кишечник, где растут и превращаются в половозрелых токсокар. Личинки токсокар могут попадать и в большой круг кровообращения и с током крови разноситься в разные ткани и органы, где личинки инцистируются и длительное время не погибают. Собаки, поедая мясо, инвазированное инцистированными личинками токсокар, заражаются половозрелыми токсокарами. Заражение щенков личинками токсокар может происходить внутриутробно. При заражении собак прямым путем развитие токсокар до половозрелой стадии происходит за 26-27 дней, а при внутриутробной инвазии яйца паразита обнаруживают в фекалиях щенков 21-22-дневного возраста [34].
Свободова В. (1995) пишет, что у Toxocara cati способы заражения и миграции похожи на T. canis. Кошки заражаются зрелыми яйцами, из которых в пищеварительном тракте выходят личинки II и после гепатопульмональной миграции попадают в тонкий кишечник. Препатентный период длится примерно 8 недель. Часть личинок попадает в большой круг кровообращения и проходит соматическую миграцию. Локализуются личинки в органах, мышцах или проникают в стенку кишечника, где они линяют и внедряются в тонкий кишечник. Соматические личинки во время беременности в результате гормональных изменений активизируются и могут привести к галактогенной инвазии. Заражение возможно также через паратенитических хозяев. Однако инвазия, как зрелыми яйцами, так и личинками при галактогенной инвазии или паратенитическим хозяином своим способом приводит к патентной инвазии. Хотя у котят наблюдается более высокий процент заражённости, у взрослых кошек также встречается (в отличие от собак) кишечная форма аскарид. Инвазия кошки аскаридой практически всегда переходит в кишечную форму. В отличие от внутриутробной инвазии щенков T. canis пренатального заражения котят в результате гормонального высвобождения соматических стадий Toxocara cati не происходит[15].
У Toxascaris leonina заражение происходит зрелыми яйцами, содержащими полностью развитую личинку II. Высвобожденные личинки проникают в стенку кишечника, 2 раза линяют и потом возвращаются в просвет кишечника, где созревают после последней линьки. Препатентный период длится 48 – 77 дней. Соматическая миграция у абсолютного большинства представителей рода Toxascaris не происходит. Она может произойти лишь у незначительного количества личинок. У паратенитического хозяина личинки проникают в стенку кишечника и остаются там 5 – 10 дней. Потом они мигрируют трансперитонально и инцистируются в виде личинок III в органах и тканях брюшной полости. Паратенитические хозяева также могут заразиться галактогенно, что было замечено, например у мышей. После съедания паратенитеческого хозяина личинки оканчивают своё развитие в кишечнике дефинитивного хозяина[15;24].
По данным Тумольской Н.И. цикл развития возбудителя токсокароза следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5-36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте - несколько лет. Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) - почва - окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии. Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) - почва - паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте - геооральный - ксенотрофный. В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3-4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко[23].
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию - в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях - почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания [12; 13; 17;19;32;35].
Патогенез
По данным Белова А.Д. (2002) проходя из кишечника в кровеносную систему, в момент перфорации легочных капилляров и выходя в просвет дыхательных путей, личинки токсокар дважды нарушают целость тканей. Такие нарушения в организме собак сопровождаются болезненными явлениями в кишечнике и легких, и, кроме того, открываются ворота для внедрения возбудителей инфекции. Локализуясь в тонком кишечнике, половозрелые токсокары могут вызвать его закупорку и даже разрыв стенок, что в последующем приводит к перитониту. Нередко половозрелые токсокары проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок. Во время рвоты паразиты могут попадать в пищевод, носовую полость и трахею, нарушая функциональную деятельность этих органов. Кроме того, токсокары выделяют токсины, которые, всасываясь, вызывают общую интоксикацию[34]. Нематоды оказывают на организм собак механическое и токсическое воздействие. При сильной инвазии у животных могут наблюдаться закупорка просвета кишечника и даже разрыв его стенок с последующим перитонитом. Половозрелые паразиты нередко проникают из кишечника в желчный проток и желчные ходы печени, в проток поджелудочной железы, желудок, нарушая функциональную деятельность этих органов[36].
Патогенез кошачьего токсокароза исключительно сходен с течением заболевания у собак [37]. У Toxascaris leonina аскариды не проходят гепатопульмональную миграцию, и поэтому патогенез не настолько сильно выражены[36;37].
По данным Адаменко Г.П (2004) патогенез токсокароза сложен, поскольку обусловлен целым рядом факторов. Патологическое состояние, вызванное паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, в частности токсокар, для которых человек не является естественным хозяином, называют visceral larva migrans (VLM) [19]. Мигрирующие личинки оказывают механическое воздействие на ткани хозяина, вызывая в них геморрагии, некрозы и другие повреждения. Однако ведущую роль в патогенезе токсокароза играют иммунологические и иммунопатологические реакции [35]. В результате сенсибилизации метаболическими и соматическими антигенами токсокар развиваются реакции гиперчувствительности немедленного (РНТ) и замедленного (РЗТ) типов, что определяет клинические проявления заболевания. Иммунопатологическим изменениям способствует иммуносупрессивная активность гельминта. Главным звеном при РНТ является продукция специфических IgE антител [32;35]. Последние избирательно связываются с мембранами тучных клеток, а разрешающие дозы аллергена вызывают их дегрануляцию с последующим высвобождением медиаторов аллергических реакций: гистамина, серотонина, гепарина и др. Таков основной механизм развития РНТ [32]. Клинические проявления реакций этого типа - рецидивирующая лихорадка, бронхоспазм, эозинофилия и др. РЗТ развиваются вследствие воздействия антигенов на сенсибилизированные клетки лимфоидно-макрофагальной системы. Они носят в основном пролиферативный характер и проявляются в форме инфильтратов, тканевой эозинофилии, диффузных геморрагий, гранулем, фиброзных изменений [32;35]. Многочисленные гранулемы обнаруживают в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, гладкой мускулатуре, корковом слое почек, скелетных мышцах, головном мозге [32].
Симптомы и течение
Токсокарозом болеют в основном щенки в возрасте от 20 дней до 2,5 мес. У взрослых собак эта инвазия бывает значительно реже [27;34].
У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[24].
У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется [38;39].
Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Признаки заболевания наиболее выражены у котят. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику [15].
У Toxascaris leonina инвазия случается у подросших особей, которые чаще всего заражаются яйцами, контаминирующими окружающую среду или паратенитическим хозяином. Аскариды не проходят гепатопульмональную миграцию, и поэтому клинические признаки не настолько сильно выражены. Может наблюдаться общее ухудшение состояния, тусклая шерсть и иногда поносы. Toxascaris leonina встречается в основном в питомниках с большим количеством животных, и её распространённость по сравнению с аскаридами из рода Toxocara значительно ниже. Было замечено, что некоторые штаммы Toxascaris leonina от собак заражают только собак, но не кошек, в то время как штаммы от кошек заражают как кошек, так и собак[34].