Система органов мочеотделения.




Жалобы:

Мочеиспускание не нарушено.

Осмотр:

Поясничная область: гиперемии кожи, припухлости, отёков не наблюдается.

Надлобковая область: ограниченного выбухания надлобковой области не наблюдается.

Перкуссия:

Поясничная область: симптом Пастернацкого (проводится в вертикальном положении больной. Ребром ладони правой руки наносим отрывистые удары по тыльной поверхности ладони левой руки, располагающейся на поясничной области) отрицательный с обеих сторон (больная болезненности не отмечает).

Надлобковая область: проводится после опорожнения мочевого пузыря. Перкутируем по передней срединной линии сверху (от уровня пупка) вниз (до лобка). При перкуссии выявляется тимпанический перкуторный звук.

Пальпация:

Почки: при глубокой пальпации стоя и лежа почки не пальпируются.

Мочевой пузырь: пальпаторно мочевой пузырь безболезненный.

Болевые точки: болезненности в болевых точках на передней поверхности живота и на задней поверхности грудной летки, и в области поясницы (Мочеточниковые точки: верхняя мочеточниковая точка – находится на пересечении вертикальной линии, проходящей по наружному краю прямой мышцы живота, и горизонтальной линии, проходящей через пупок; средняя мочеточниковая точка – на трети расстояния от передней срединной линии до передней верхней подвздошной ости. На задней поверхности грудной летки и в области поясницы: реберно-позвоночная точка – в углу, образованном XII ребром и позвоночником; рёберно-поясничная точка – в месте пересечения XII ребра и поясничной мышцы) не выявлено (больная болезненности не отмечает).

 

Нервная система и органы чувств:

1. Состояние психики:

Больная ориентирована в месте, во времени и конкретной ситуации. Контактна. Поведение во время обследования и отношение к своему заболеванию адекватное.

Умственное развитие соответствует возрасту и образованию пациентки. Отсутствуют нарушения памяти и внимания. Настроение ровное. Навязчивые идеи, суицидальные мысли и намерения отрицает.

Выражение лица живое.

Аппетит обычный.

Сон нарушен из-за приступы удушья. Продолжительность 4-6 часов.

 

2. Речь, гнозия, праксия:

Речь грамматически правильная, больная предпочитает сидеть, разговаривает фразами, запас слов соответствует уровню образования. Автоматическая речь не нарушена. Парафазии и персеверации отсутствуют. Речевая активность больного обычная. Отсутствует моторная, сенсорная и амнестическая афазия, а также нарушения чтения, счета и письма. Сохранены гностические функции. Функции праксиса не нарушены.

 

3. Функции черепных нервов:

· 1 пара - Запахи ощущает и дифференцирует одинаково хорошо с обеих сторон. Обонятельные галлюцинации отсутствуют.

· 2 пара - Острота зрения «-1,0» на оба глаза. Нарушения полей зрения нет. Зрительные галлюцинации отсутствуют. Ощущение тумана, темных пятен, искр, мельканий перед глазами нет. Цвета различает четко.

· 3, 4, 6 пара - Отсутствует диплопия, косоглазие, птоз. Объем движений глазных яблок во всех направлениях полный. Глазные щели обычной ширины, равномерны с обеих сторон. Экзофтальма, энофтальма нет. Зрачки круглые, края ровные, диаметр - 1,5 мм. Реакция зрачков на свет (прямая и содружественная), на конвергенцию, аккомодацию живая.

· 5 пара - В области лица отсутствуют боли и парестезии. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва (над- и подглазничная, подбородочная) безболезненна. Нарушений чувствительности на лице по всем ветвям тройничного нерва нет. Нарушения вкуса нет. Мышечный тонус жевательной мускулатуры обычный, равномерный с обеих сторон. Атрофии жевательных мышц нет. Отсутствует отклонение нижней челюсти при открытом рте. Роговичный, чихательный, надбровный, нижнечелюстной рефлексы живые.

· 7 пара - Глазные щели симметричны. Лобные и носогубные складки равномерны, симметричны, выражены обычно. Отсутствуют тики, фибриллярные и фасцикулярные подергивания мимических мышц. Углы рта в покое расположены обычно. Лагофтальма нет. Отсутствует гиперакузис, нарушение вкуса на передних 2/3 языка, сухость глаза, слезотечение. Нарушений слюноотделения нет. Больная может надуть щеки, свистнуть.

· 8 пара - Отсутствуют понижение слуха, повышенное восприятие звуков, шум, звон в ушах, слуховые галлюцинации. Системное головокружение отрицает. Тошноты, рвоты, пошатывания нет. Нистагм отсутствует.

· 9, 10 пара - Голос звучный, отсутствуют осиплость, охриплость, носовой оттенок голоса. Глотание пищи не затруднено. Поперхивания при еде, попадание жидкой пищи в нос нет. При фонации напряжение обеих половин мягкого неба симметрично, степень напряжения обычная, отклонения язычка в сторону нет. Рефлекс мягкого неба и глоточный живые. Изменения вкуса на задней трети языка нет.

· 11 пара - Отсутствует атрофия и гипертрофия грудино-ключично-сосковой мышцы. Активные движения в полном объеме: поворот и наклоны головы, поднимание плеч, сближение лопаток.

· 12 пара - Язык расположен по средней линии, отсутствуют атрофии, фибриллярные подергивания языка. Активные движения языка в полном объеме в разных направлениях.

4. Двигательная сфера:

Отсутствуют атрофии и гипертрофии мышц, а также фибриллярные и фасцикулярные подергивания.

Мышечный тонус нормальный. Мышечная сила справа и слева сохранена. Развитие мышечной системы умеренное. При пальпации мышцы безболезненные. Фасцикуляций мышц нет.

1. Тонус мышц верхних и нижних конечностей в норме.

2. Гиперкинезы:

n тремор отсутствует;

n титубация отсутствует;

n миоклоний нет;

n астериксис отсутствует;

n дистония не выявлена;

n атетоза нет;

n хореи нет;

n баллизм отсутствует;

n тиков нет.

3. Координация движений:

1) пальценосовая проба в норме;

2) пяточноколенная проба в норме;

3) дисдиадохокинез отсутствует;

4) тандемная ходьба в норме;

4. Походка не изменена.

5. Речь обычная.

5. Чувствительность:

n тактильная сохранена;

n болевая сохранена;

n температурная сохранена;

n вибрационная сохранена;

n суставно-мышечное чувство без патологии;

Сложные виды чувствительности:

n стереогноз не нарушен;

n графестезия не нарушена;

n чувство локализации не нарушено;

Отрицательные симптомы Ласега, Нери, Дежерина, Бехтерева.

Рефлексы:

1. Сухожильные рефлексы:

n рефлекс с двуглавой мышцы оживлённый симметричный;

n рефлекс с трехглавой мышцы оживлённый симметричный;

n коленный рефлекс оживленный;

n ахиллов рефлекс слева оживлённый.

2. Поверхностные рефлексы:

n верхний брюшной живой симметричный;

n нижний брюшной живой симметричный;

n подошвенный живой симметричный;

3. Суставные рефлексы:

n рефлекс Лери отрицательный;

n рефлекс Майера отрицательный.

4. Рефлексы орального автоматизма:

n хоботковый отрицательный;

n ладонно-подбородочный отрицательный.

5. Патологические кистевые и стопные рефлексы отсутствуют.

6. «Лобные знаки» (хватательный рефлекс, паратония) отсутствуют.

7. Псевдобульбарные рефлексы (расстройства глотания, фонации, артикуляции речи, насильственный смех и плач) отсутствуют.

6. Координация движений:

Пальце-носовая проба выполнена точно. Отсутствует гиперметрия, атаксия и интенционное дрожание. Пяточно-коленная проба выполнена точно. Нистагм отсутствует.

7. Менингиальные симптомы:

Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), ригидность мышц затылка, отсутствуют.

8. Вегетативные функции:

1. Потоотделение не нарушено.

2. Кожная температура – 36,70.

3. Трофических изменений ногтей и кожи нет.

4. Ортостатических изменений ногтей и кожи нет.

5. Тазовые расстройства отрицает.

6. Зрачки симметричные, живая фотореакция. Синдрома Клода-Бернара-Горнера нет.

Эндокринная система

Жалобы

Больная жалоб не предъявляет.

Осмотр

Части тела развиты пропорционально. Симптомы гипо- и гипертиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерных для акромегалии, нет. Форма глазных щелей обычная, пучеглазия нет. Пигментации кожного покрова, характерной для аддисоновой болезни, не обнаружено. Рост волосяного покрова соответствует возрасту и полу. Выпадения волос нет. Первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту.

Пальпация

Щитовидная железа не пальпируется.

 

VII. Предварительный диагноз и его обоснование:

Ds.:

Основной: Бронхиальная астма, смешенная форма, средней степени тяжести, обострение.

Осложнение: Вентиляционная недостаточность, обструктивный тип I степ.

Сопутствующие: Деформирующий артроз коленных суставов.

 

Обоснование:

 

· из жалоб больной на удушье по ночам, хрипы и свисты во время приступа, а так же ослабления голосового дрожания и бронхофонии, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, можно поставить предварительный диагноз: бронхиальная астма;

· т.к. в анамнезе выявлено различные предрасполагающие, причинные, усугубляющие и триггерные факторы БА, то это говорит о присутствии экзогенных и эндогенных форм, т.е смешенная форма бронхиальной астмы.

· течение средней тяжести, т.к. присутствуют обострения 3-4 раза в год, обострения часто в осенней и весенней период с затруднением дыхания, удушья 2-х раза в месяц, и ночные симптомы по 2-3 раз в неделю. Ограничение физической активности;

· обострение средней степени, т.к. больная предпочитает сидеть, разговаривает фразами, частота дыхания увеличено. Обострения у больной случались на протяжении последних 5 лет по 3-4 раза в год, которые купировались парентеральным введением глюкокортикоидных гормонов. В фазу ремиссии были затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

· в анамнезе имеется боли в правом коленном суставе, что говорит о возможном деформирующем артрозе коленных суставов.

VIII. План обследования:

1. Клинический анализ крови (обязательный общеклинический анализ, для подтверждения острого воспалительного процесса).

2. Биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза, билирубин,

мочевина.

3. Анализ мочи (обязательный, общеклинический анализ).

4. Кровь на RW (обязательный общеклинический анализ).

5. Кал на я/г (обязательный общеклинический анализ).

6. Анализ мокроты (для выявления возбудителя).

7. ЭКГ (обязательный общеклинический анализ).

8. Обзорная рентгенограмма органов грудной полости (обязательный общеклинический анализ, помогает определить гипервентиляцию лёгких, для исключения других заболеваний органов грудной клетки).

9. Рентгенограмма коленного сустава в двух проекциях, (для выявления патологии со стороны костей коленного сустава).

10. Спирография.

 

IX. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования и консультации специалистов:

1. Клинический анализ крови:

Гемоглобин - 139 г/л

Лейкоциты - 7,3 х 106

Палочкоядерные - 5%

Сегментоядерные - 58%

Эозинофилы - 2%

Лимфоциты - 28%

Моноциты - 6%

СОЭ - 20 мм/ч

Эритроциты 4,5х109

ЦП 0,93

Заключение: выявлено увеличение СОЭ, что указывает на период обострения.

2. Биохимический анализ крови:


Общий белок 70 г/л

Глюкоза 4,5 ммоль/л

Билирубин 17,2 г/л

Мочевина 5,7 ммоль/л


Заключение: Все биохимические показатели крови находятся в пределах нормы.

3. Анализ мочи:

Общие свойства: Цвет – светло-желтый.

Прозрачность – прозрачная.

Химическое исследование: Реакция – кислая.

Белок – нет.

Микроскопическое исследование: Эпителий – ед.

Лейкоциты – 1-2 в п/з.

Эпителий почек – ед.

Эритроциты – 0-1 в п/з.

Бактерии -

Заключение: все показатели в пределах нормы.

4. Кровь на RW:

Экспресс-метод – отрицательный.

5. Кал на я/г:

Отрицательный.

6. Анализ мокроты:

Характер: слизисто-гнойный.

Цвет: белесоватый.

Консистенция: клейкая.

Альвеолярные клетки: 4-7-18

Лейкоциты: 30-35

Нейтрофилы: 60%

Эозинофилы: 40%

Эпителий цилиндрический: 4-6

Эпителий плоский 2-5

Микобактерии туберкулеза не обнаружены

Кристаллы Шарко-Лейдена: не обнаружено.

Прочая флора: “Г-“ кокки

7. ЭКГ:

1. Анализ сердечного ритма:

· Синусовый ритм.

· Число сердечных сокращений – 85 в мин.

2. Положение электрической оси сердца: отклонение электрической оси сердца вправо.

3. Анализ предсердного зубца Р: не деформирован, не уширен ни в одном отведении.

4. Анализ комплекса QRS: не уширен ни в одном отведении, его продолжительность не > 0,10с.

Анализ зубца Т: положительный во всех отведениях, кроме aVR.

5. Электрокардиографические синдромы:

· Гипертрофия левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V 5 ,V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V 1 ,V2). При этом RV4<RV5 ; RV5,6 > 35 мм, смещение сегмента RS-T в отведениях V5, V6.

8. Обзорная рентгенограмма органов грудной полости: Кровенаполнение легких в норме, признаки умеренной легочной гипертензии. Легочные поля без долевых и сегментарных затемнений; синусы свободны, диафрагма подвижна. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз.

9. Рентгенограмма коленных суставов: Деформация правого коленного сустава 3 ст. диффузный остеопароз правого надколенника, мыщелков правой большеберцовый и бедренный кости 1-2 ст.

10. Спирография:

       
FEV1 2,13 1,76 82.5
FVC 2.56 2.27  
FVC/ FEV1 75.8 82.23 108.5

 

Заключение: очень легкое нарушение бронхиальной проходимости на фоне нормального ЖЕЛ, Вентиляционная недостаточность, обструктивный тип I степ.

 

 

X. Основные симптомы и синдромы:

1. Бронхообструктивный синдром: удушье, ослабленное везикулярное дыхание, хрипы.

2. Бронхитический синдром: на глубоком вдохе выслушиваются сухие свистящие хрипы в нижних отделах лёгких.

3. Синдром хронической дыхательной недостаточности: дыхательная недостаточность при умеренной физической нагрузке.

4. Синдром воспаления: повышенное СОЭ.

 

XI. Дифференциальный диагноз:

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы проводится с:

1. ХОБЛ. Хронический бронхит и эмфизема легких обычно наблюдаются у курильщиков (больная не курит), начинаются в среднем возрасте (заболевание началось в раннем возрасте), характеризуются постоянным кашлем и одышкой при физической нагрузке. Бронходилататоры при этих заболеваниях, как правило, неэффективны (бронходилататоры дают хороший эффект у пациентки). Следует учитывать, что хронический бронхит и эмфизема легких могут быть осложнениями бронхиальной астмы. В этих случаях требуются исследование функции внешнего дыхания и рентгенография грудной клетки. Данные этих инструментальных исследований говорят в пользу бронхиальной астмы.

2. Хроническая обструкция верхних дыхательных путей, вызванная инородным телом, гипертрофированными небными миндалинами, аденоидами, реже диафрагмой гортани, трахеомаляцией, опухолью или сосудистым кольцом трахеи, проявляется периодической или постоянной одышкой и стридором (отсутствует у больной). Лабораторно-инструментальные исследования не подтвердили перечисленные выше заболевания.

3. Карциноидный синдром. В анамнезе возможны приступы одышки, подобные приступам бронхиальной астмы. Диагноз ставят на основании анамнеза (периодические приливы и понос), которые отсутствуют у больной и лабораторных исследований (повышение концентрации 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче), не отмечается.

4. Заболевания, проявляющиеся длительным кашлем, — желудочно-пищеводный рефлюкс, стекание секрета по задней стенке глотки при хронических синуситах и круглогодичном аллергическом рините, применение ингибиторов АПФ. Следует учитывать, что длительный кашель может быть единственным проявлением бронхиальной астмы, нарушения функции внешнего дыхания при этом могут отсутствовать. Клинические проявления желудочно-пищеводного рефлюкса у больной отсутствуют.

Дополнительными критериями, позволяющими подтвердить диагноз астмы, являются: 1) наличие сенсибилизации к аллергенам (выявленной при постановке кожных тестов) или наличие специфических антител к различным аллергенам, найденных при постановке радиоаллергосорбентных или иммуноферментных тестов; 2) непереносимость аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПП); 3) синдром астмы физического усилия (проявляющийся астматическими симптомами не в момент выполнения физической нагрузки, а через 5-15 мин после ее окончания).

В общем же дополнительные критерии по сути своей уже определяют не диагноз астмы, а особенности или, как считают некоторые исследователи, формы этого заболевания: атопическую, аспириновую, астму физического усилия и другие.

Таким образом, на основе проведённого дифференциального диагноза, можно подтвердить поставленный ранее диагноз бронхиальной астмы.

.

XII. Клинический диагноз и его обоснование:

Основное заболевание: Бронхиальная астма, смешенная форма, средней степени тяжести, обострение.

Осложнения основного заболевания: Вентиляционная недостаточность, обструктивный тип I степ.

Сопутствующие заболевания: Деформирующий артроз коленных суставов.

 

Обоснование:

· из жалоб больной на удушье по ночам, хрипы и свисты во время приступа, а так же ослабления голосового дрожания и бронхофонии, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, можно поставить предварительный диагноз: бронхиальная астма;

· из анамнеза - больная при приступах применяет бронходилататоры и глюкокортикоиды с должным эффектом;

· т.к. в анамнезе выявлено различные предрасполагающие, причинные, усугубляющие и тригерные факторы БА, то это говорит о присутствии экзогенных и эндогенных форм, т.е смешенная форма бронхиальной астмы.

· течение средней тяжести, т.к. присутствуют обострения 3-4 раза в год, обострения часто в осенней и весенней периодов с затруднением дыхания, удушья 2-х раза в месяц, и ночные симптомы по 2-3 раз в неделю. Ограничение физической активности;

· обострение средней степени, т.к. больная предпочитает сидеть, разговаривает фразами, частота дыхания увеличена. Обострения у больной случались на протяжении последних 5 лет по 3-4 раза в год, которые купировались парентеральным введением глюкокортикоидных гормонов. В фазу ремиссии были затруднения дыхания чаще 2 раз в неделю, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;

· лабораторно- инструментальное исследование: выявлено увеличение СОЭ, что указывает на период обострения; анализ мокроты: слизисто-гнойная, белесоватая, клейкая, альвеолярные клетки - 4-7-18; лейкоциты - 30-35; нейтрофилы - 60%; эозинофилы - 40%; эпителий цилиндрический - 4-6; эпителий плоский 2-5; прочая флора - “Г-“ кокки – указывает на бронхиальную астму;

· вентиляционная недостаточность, обструктивный тип, I степени является осложнением бронхиальной астмы, диагноз выставлен на основе данных спирометрии: FVC=89 %, FEV1=82,5 %, FEV1/ FVC=72,8 %

· Обзорная рентгенограмма коленных суставов подтверждает о сопутствующей патологии т.е, деформирующий артроз коленных суставов.

 

XIII. Этиология и патогенез:

У больной смешенная бронхиальная астма, которая согласно анамнезу обусловлена и аллергенами, и физическим перенапряжением, резкой сменой температуры, влажности воздуха и т. д.

I. Патогенез. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, которая приводит к их периодической обратимой обструкции. Она проявляется: 1) повышением сопротивления дыхательных путей, 2) перерастяжением легких, 3) гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, 4) гипервентиляцией.

А. Воспаление, вегетативные и иммунные нарушения. В норме тонус гладких мышц бронхов регулируется преимущественно парасимпатическими волокнами, входящими в состав блуждающего нерва. Применение лекарственных средств, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов. Стимуляция этих волокон, напротив, вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. В норме симпатическая нервная система играет незначительную роль в регуляции тонуса гладких мышц бронхов. При бронхиальной астме роль симпатических влияний на бронхи возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.

1. Ведущую роль в патогенезе бронхиальной астмы играет повышенная реактивность бронхов, обусловленная как нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц, так и действием медиаторов воспаления. О роли вегетативных нарушений в патогенезе бронхиальной астмы свидетельствует снижение реактивности бронхов при блокаде афферентных и эфферентных волокон блуждающего нерва.

2. На гладкомышечных клетках бронхов находятся альфа-, бета1- и бета2-адренорецепторы. Преобладают бета-адренорецепторы, причем, бета2-адренорецепторов в 3 раза больше, чем бета1-адренорецепторов. Роль бета-адренорецепторов в патогенезе бронхиальной астмы до конца не изучена. Известно, что стимуляция бета2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада бета-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов. Стимуляция альфа-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

3. Кальций играет важную роль в сокращении гладких мышц бронхов. АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов. Повышение внутриклеточной концентрации кальция приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечных клеток. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает дегрануляцию тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

4. Циклические нуклеотиды — цАМФ и цГМФ — образуются под действием мембраносвязанных ферментов аденилатциклазы и гуанилатциклазы из АТФ и ГТФ соответственно. Циклические нуклеотиды участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2альфа опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция альфа-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция бета-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

5. Выброс тучными клетками медиаторов, влияющих на тонус бронхов и сосудов, играет ведущую роль в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы. Связывание антигенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток, вызывает выброс медиаторов гранул и стимуляцию метаболизма фосфолипидов мембраны. К медиаторам гранул относятся гистамин, анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов и анафилактический фактор хемотаксиса нейтрофилов. Из фосфолипидов мембраны образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Метаболизм арахидоновой кислоты приводит к накоплению лейкотриенов и простагландинов. Гистамин вызывает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, тогда как лейкотриены — отсроченный и более длительный. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы, а факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов — к медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа. Медиаторы поздней фазы вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый факторами хемотаксиса и фактором активации тромбоцитов, возникает через 2—8 ч после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток. Среди других медиаторов, которые участвуют в патогенезе экзогенной бронхиальной астмы, можно отметить гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Б. Патологические изменения, приводящие к обструкции дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей — наиболее характерный признак бронхиальной астмы. Патологические изменения, приводящие к сужению бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводит спазм гладких мышц, образование слизистых пробок, отек и воспаление слизистой. Обструкция усиливается во время выдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей, пациентка отмечает одышку с затруднением выдоха. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах (эффект воздушной ловушки), что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, появляется одышка

1. Образование слизистых пробок. При бронхиальной астме в дыхательных путях образуется густая, вязкая слизь. Она содержит слущенный эпителий бронхов, эозинофилы - обнаружены у больной. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. Чем длительнее и тяжелее приступ, тем более вязкой становится слизь из-за дегидратации.

2. Изменения стенки бронхов. При бронхиальной астме уменьшается количество клеток мерцательного эпителия, увеличивается количество и наблюдается гиперплазия бокаловидных клеток, секретирующих слизь. Кроме того, возникают эозинофильная инфильтрация, отек и утолщение базальной мембраны. В подслизистом слое также наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия желез, отек. Отмечается гипертрофия мышечной оболочки бронхов.

3. Наиболее вероятная причина острых кратковременных приступов бронхиальной астмы — бронхоспазм. Длительные и плохо поддающиеся лечению приступы бронхиальной астмы обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

4. В патологический процесс могут быть вовлечены крупные, средние и мелкие бронхи, однако чаще всего на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание наблюдается при обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля более характерны для обструкции мелких бронхов, исходя их этого можно предположить обструкцию крупных и мелких бронхов.

5. Обструкция бронхов во время приступа бронхиальной астмы приводит к увеличению остаточного объема, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости легких. Выраженность этих изменений зависит от тяжести приступа. Остаточный объем во время приступа может превышать значение общей емкости легких в межприступный период.

6. Обструкция бронхов во время приступа неравномерна, поэтому одни участки легких вентилируются лучше, другие — хуже. В норме перфузия плохо вентилируемых участков снижается. При бронхиальной астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. В легких случаях это может быть единственным изменением газового состава крови. Уровень paCO2 зависит от вентиляции альвеол. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах, напротив, развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз.

7. Перерастяжение легких и снижение парциального давления кислорода в альвеолах вызывают сужение капилляров альвеол и повышение давления в легочной артерии. Чем тяжелее приступ бронхиальной астмы, тем более выражена легочная гипертензия.

XVI. Течение заболевания и его осложнения:

Учитывая эффективность проведенной терапии, а также отсутствие вентиляционной недостаточности, у больной со смешенной формой бронхиальной астмы, прогноз благоприятный.

.

XV. План лечения и его обоснование:

1. Стол №10.

2. Бенакорд 2 вдоха, 4 раза в сутки.

3. Преднизолон 20 мг. через день.

4. Сальбутомол 2 вдоха при приступе удушья.

5. Фитотерапия (мать – и – мачеха, сельдерей пахучий).

Общие мероприятия:

Обучение пациента в рамках образовательных программ, самоконтроль за течением заболевания, объективная оценка состояния внешнего дыхания.

Стол №10.

Обильное питье (выпивать 3—4 л жидкости в сутки) предупреждает дегидратацию, снижает вязкость слизи и улучшает отхождение мокроты. Больным рекомендуют обильное питье не только во время приступа, но и в межприступный период.

Перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты во время приступов бронхиальной астмы, осложненной ателектазами и пневмонией.

Лекарственная терапия:

Противовоспалительные противоастматичские препараты – системные глюкокортикоиды (преднизолон не более 20 мг через день). Применяют при среднетяжелом течении бронхиальной астмы (ингаляционно), а также при длительном бронхоспазме. Кортикостероиды непосредственно не расширяют бронхи. Механизм их действия до конца не изучен, однако предполагается, что они повышают реактивность бета-адренорецепторов, а также ингибируют фосфолипазу A2. Снижение активности фосфолипазы A2 приводит к угнетению продукции метаболитов арахидоновой кислоты — лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов.

 

Бронхорасширяющие препараты – β2 - адреномиметики короткого действия – сальбутамол, аэрозоль для ингаляций по 0,1 мг 3 раза в сутки. Вдыхается аэрозоль для предупреждения приступа бронхиальной астмы. Во время приступа — по 2 вдоха каждые 3—4 ч, в межприступный период — 3 раза в сутки.

Или применять в виде таблеток длительного действия по 4 и 8 мг (по 4 мг каждые 12 ч, максимальная доза 32 мг/сут., для профилактики ночных приступов бронхиальной астмы).

Сальбутамол по структуре и действию близок к другим β2– адреностимуляторам. Оказывает бронхорасширяющее и токолитическое действие, ингибирует высвобождение веществ, обуславливающих бронхоспазм (гистамин), из тучных клеток, повышают мукоцилиарный транспорт, увеличивают активность реснитчатого эпителия, блокирует транспорт белков через эндотелиальные клетки, снижая вероятность развития отека легких. Оказывает положительный ино- и хронотропное влияние на сердце, повышают потребность миокарда в кислороде, улучшают предсердно-желудочковую проводимость, повышают возбудимость миокарда, расширяют коронарные артерии.

Показания: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит.

Побочные эффекты: при ингаляционном введении побочные эффекты практически отсутствуют, в редких случаях может быть: тахикардия, тремор, головные боли, тошнота, рвота, запор, развитие синдрома замыкания легких, синдром рикошета.

Преднизолон потенцирует бронхорасширяющий эффект сальбутамола в следствии увеличения β2 – адренорецепторов. Эти оба препарата очень хорошо взаимодействуют и взаимодополняют друг друга. Прогноз лечения данными препаратами благоприятный.

Побочных эффектов от назначенных лекарственных средств у больной нет. Жалоб не предъявляет.

XVI. Дневники наблюдения:

22.05.2007

PS - 85 уд./мин.

ЧД - 28 в минуту

Т 36.8°С

АД 125/80 мм. рт. ст.

Состояние удовлетворительное. Больная предъявляет жалобы на одышку с затруднением вдоха, на приступы удушья ночью. Положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Тургор кожи снижен, кожа суховата, эластичность снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Аппетит хороший. Живот мягкий, безболезненный. Дыхание глубокое, частота дыхания 28 в минуту. При перкуссии определяется коробочный звук над всей поверхностью лёгких. Аускультативно над легкими выслушиваются свистящие хрипы на высоте вдоха. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены. Мочеиспускание и стул регулярны и безболезненны. Удушье купирует Сальбутомолом. Получает: Преднизолон, Бенакорд 1200 мкг., НБТ с Беродуалом.

 

25.05.2007

PS- 89 уд./мин.

ЧД - 26 в минуту

Т 36.7°С

АД 120/80 мм. рт. ст.

Состояние удовлетворительное. На фоне проводимого лечения самочувствие улучшилось, приступы одышки отмечаются значительно реже, хорошо купируются сальбутомолом, кашель со скудным отхождением мокроты сохраняется. Положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Тургор кожи снижен, кожа суховата, эластичность снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Дыхание глубокое, частота дыхания 28 в минуту. При перкуссии определяется коробочный звук над всей поверхностью лёгких. Аускультативно над легкими выслушиваются свистящие хрипы на высоте вдоха. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены. Мочеиспускание и стул регулярны и безболезненны. Удушье купирует Сальбутомолом. Получает: Преднизолон, Бенакорт 1200 мкг., НБТ с Беродуалом.

28.05.2007

PS - 85 уд./мин.

ЧД - 26 в минуту

Т 36.7°С

АД 125/80 мм. рт. ст.

Состояние удовлетворительное. На фоне проводимого лечения самочувствие улучшилось, приступы одышки отмечаются значительно реже, хорошо купируются сальбутомолом, кашель сохраняется, мокрота хорошо отходит. Положение активное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Тургор кожи снижен, кожа суховата, эластичность снижена. Видимые слизистые бледно-розового цвета. Дыхание глубокое, частота дыхания 28 в минуту. При перкуссии определяется коробочный звук над всей поверхностью лёгких. Аускультативно над легкими выслушиваются свистящие хрипы на высоте вдоха. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены. Мочеиспускание и стул регулярны и безболезненны. Удушье купирует Сальбутомолом. Получает: Преднизолон, Бенакорт 1200 мкг., НБТ с Беродуалом.

 

XVII. Прогноз:

Прогноз для здоровья – учитывая эффективность проведенной терапии, а также отсутствие вентиляционной недостаточности, у данной больной прогноз благоприятный.

Прогноз для жизни – благоприятный.

Прогноз для работы – благоприятный.

XVIII. Эпикриз:

Больная Алексеевская Тамара Георгиевна, 70 лет, находилась на стационарном лечении в пульмонологическом отделении с 4.05.2007 по 30.05.2007 с диагнозом: Основное заболевание: Бронхиальная астма, смешенная форма, средней степени тяжести, обострение.

Осложнение основного заболевания: Вентиляционная недостаточность 1 т.

Сопутствующие заболевания: Деформирующий артроз коленных суставов.

Жалобы при поступлении на: заложенность в грудной клетке, одышку с затруднением выдоха, сопровождающуюся свистящим дыханием, особенно усиливающаяся при физической нагрузке, слышным на расстоянии, перщения в горле, приступы удушья в



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-11-02 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: