ОРИЕНТИРОВОЧНАЯ Основа действия врача при лечении аллергических заболеваний.




Вид терапии Методы лечения Показания и обоснование лечения

 

     
Патогенетическая терапия Элиминация аллергенов. Элиминация аллергена может стать радикальным методом лечения, если патологический процесс еще не вышел в самоподдерживающийся порочный круг или не наступили необратимые органические изменения. Включает подбор элиминационной диеты при пищевой аллергии, отмену медикамента и определение круга перекрестно реагирующих препаратов при лекарственной аллергии, комплекс мероприятий направленный на элиминацию домашней пыли и др. Первым обязательным этапом противоаллергического лечения должно быть проведение комплекса мероприятий, направленных на исключение или ограничение аллергенного воздействия на пациента.  
Медикаментозная терапия. Среди фармакологических средств особо важную роль в лечении аллергических заболеваний занимают антимедиаторные (в первую очередь, антигистаминовые) препараты, т. е. средства, которые ингибируют секрецию и высвобождение медиаторов аллергии, а также медикаменты, подавляющие воспалительные реакции (противовоспалительные средства), в первую очередь глюкокортикостероиды, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые.  
  H1-блокаторы. самая многочисленная и часто используемая в терапии аллергических заболеваний группа фармакологических средств. В настоящее время существует и используется в клинической практике уже 3 поколения этих препаратов: Применяются практически при всех формах аллергических заболеваний. Основной механизм их действия, блокада рецепторов гистамина на клетках-мишенях, вследствие чего снижается реакция организма на гистамин. При выборе препарата необходимо учитывать индивидуальную чувствительность пациента к противогистаминному действию конкретного препарата. Другим фактором выбора является оценка потенциальной возможности нежелательных эффектов. Достаточно важным критерием является доступность и стоимость препарата.
  Н1 блокаторы 1-го поколения: дифенгидрамин (димедрол), клемастин (тавегил), сетастин (лодерикс), хлоропирамин (супрастин), ипрогептадин (перитол), диментинден (фенистил), мебгидролин (диазолин). Практически все Н1-блокаторы первого поколения в различной степени обладают рядом недостатков и нежелательных эффектов, которые ограничивают их применение: · Тахифилаксия – постепенное снижение терапевтической эффективности препарата. · Неполное связывание Н1-рецепторов в терапевтических дозах; · Кратковременность действия, и относительно высокие терапевтические дозы. · Связывание М‑холинорецепторов, 5НТ-рецепторов, α‑адренорецепторов, D-рецепторов. · Кокаиноподобное (местно-анестезирующее) действие. · Хинидиноподобное действие. · Седативное действие и другие эффекты на ЦНС, усиливаемые алкоголем. Несмотря на большое количество отрицательных свойств, многолетний опыт эффективного применения данных препаратов позволяет им до сих пор занимать прочные позиции в аллергологической практике. Кроме того, в некоторых клинических ситуациях нежелательные эффекты становятся желательными, например, седативный эффект при интенсивном зуде, местноанестезирующий эффект. Наличие инъекционных лекарственных форм Н1-блокаторов 1-го поколения делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях. Необходимо также отметить, более низкую стоимость по сравнению с препаратами последующего поколения.  
  Н1-блокаторы 2-го поколения: астемизол (астемисан, гисталонг, стемиз), цетирезин (зиртек, цетрин), лоратадин (кларитин, ломилан), эбастин (кестин), акривастин (семпрекс), терфенадин (трексил). По сравнению с предыдущими, Н1-антагонисты 2-го поколения обладают следующими преимуществами, значительно расширяющими спектр их применения: · высокое сродство к H1-рецепторам (неконкурентное связывание); · высокая специфичность, отсутствие блокады других типов рецепторов; · быстрое начало и большая продолжительность (до 24 часов) действия; · не проникают через гематоэнцефалический барьер (соответственно минимальные побочные эффекты со стороны ЦНС); · отсутствие связи абсорбции с приемом пищи; · отсутствие тахифилаксии. К основным недостаткам относится возможность увеличения концентрации исходного вещества и кардиотоксическое действие при определенных факторах риска.
  Н1-блокаторы 3-го поколения: фексофенадин (телфаст), деслоратадин (эриус) Препараты созданные на основе активных метаболитов антигистаминных средств предыдущих поколений. Обладая всеми преимуществами H1-антагонистов 2-го поколения, отличаются более высоким профилем безопасности  
  Стабилизаторы мембран тучных клеток.   Их основной механизм действия состоит в торможении IgE-зависимой секреции гистамина и простагландина D2 и других биологически активных веществ из тучных клеток. Применяются в случае необходимости длительной терапии.  
  Производные кромоглициевой кислоты: Кромогликат натрия и недокромил натрия. У препаратов этой группы очень высокий терапевтический индекс и очень хороший профиль безопасности. Обладая высокой клинической эффективностью при легкой и средней степени тяжести БА, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, у них практически отсутствуют побочные эффекты. Кроме мембранностабилизирующего действия, угнетают активацию нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, что может служить объяснением тормозящего действия этих препаратов, как на раннюю, так и на позднюю фазу аллергической реакции. Чаще всего применяются в терапии бронхиальной астмы в ингаляционной форме.
  Кетотифен Помимо тучных клеток влияет на хемотаксин нейтрофилов и эозинофилов, является Н1-блокатором.
  Антагонисты лейкотриеновых рецепторов. зафирлукаст (аколат), монтелукаст (сингуляр), зефло Основной механизм действия – блокада специфических лейкотриеновых D4-рецепторов. Экспериментально показано, что ингаляции лейкотриенов вызывают более сильный бронхоспазм, чем гистамин и метахолин. Помимо прямого бронхоконстрикторного воздействия, лейкотриены способны увеличивать продукцию мокроты, как у больных, так и у здоровых. Доказана роль лейкотриенов в высвобождении других провоспалительных агентов, особенно тромбоцитарного активирующего фактора. Кроме того, полагают, что лейкотриены играют ключевую роль в патогенезе аспириновой астмы и астмы физического усилия.
  Глюкокортикостероидные препараты (ГКС). Наиболее эффективные и универсальные средства в арсенале медикаментозной терапии аллергических заболеваний. Их воздействие распространяется практически на все звенья патогенеза аллергии. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов обусловлен снижением проницаемости сосудистой стенки, торможением миграции лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов в очаг воспаления (тормозят поздний ответ при аллергической реакции). ГКС стабилизируют клеточные мембраны, тормозят пролиферативный ответ. Иммуносупрессивное действие ГКС определяется угнетающим влияние их на Т- и В-лимфоциты. Парэнтерально и перорально глюкокортикостероиды используются в основном при среднетяжелых и тяжелых формах аллергических заболеваний. Наряду с высокой терапевтической эффективностью, многофакторностью и универсальностью воздействия, при системном применении ГКС очень высок риск нежелательных побочных эффектов. Побочные эффекты системных ГКС хорошо известны клиницистам. В частности это угнетение функции надпочечников, остеопороз, задержка развития у детей, артериальная гипертензия, диабет и др.
Специфическая иммунотерапия Аллерген-специфическая иммунотерапия. Принцип метода состоит во введении возрастающих доз аллергена с целью снижения чувствительности к естественной экспозиции данного аллергена. В настоящее время в России для АСИТ используют водно-солевые экстракты, представляющие собой смесь аллергенных и не аллергенных материалов, депонированные и модифицированные формы лечебных аллергенов. Допущенными для широкого медицинского использования являются лечебные формы аллергенов в виде водно-солевых экстрактов пыльцы деревьев, злаковых трав, сорных трав, домашней пыли, клещей рода Dermatophagoides, аллергоиды из пыльцы злаковых трав и сорных трав, а также смеси водно-солевых аллергенов пыльцы злаковых трав, деревьев и сорных трав. Основное действие АСИТ состоит в перестройке характера иммунного ответа на действие аллергена. Наиболее известный механизм такого воздействия заключается в образовании так называемых блокирующих антител, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающих аллерген-связывающей активностью, за счет чего они уменьшают вероятность взаимодействия аллергена с IgE-антителами. Имеются также сведения о роли анти-IgE-антител. В последние годы накоплены сведения об угнетении при АСИТ вовлечения в аллергическую реакцию тех клеточных единиц, которые опосредуют эффекторную стадию аллергии. Так, в тканях после АСИТ уменьшается содержание тучных клеток, угнетается накопление клеток воспаления (эозинофилов, нейтрофилов), тормозится высвобождаемость медиаторов из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном или неспецифическими активаторами. Действие АСИТ затрагивает также и лимфоидные клетки. При этом происходит смещение их профиля от Th2-клеток в сторону Thl-клеток. Все это может быть объяснением влияния АСИТ не только на раннюю, но и на позднюю фазы аллергического процесса. Абсолютным показанием для проведения АСИТ аллергеном из яда перепончатокрылых являются указания на тяжелые системные реакции на ужаление этими насекомыми, сопровождающиеся респираторными и кардиоваскулярными симптомами, при наличии положительных диагностических данных (положительные кожные тесты и наличие аллерген-специфических IgE в сыворотке крови больного). АСИТ при ингаляционной аллергии назначают пациентам: · с аллергическим ринитом (риноконъюнктивитом); · с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы, при показателях FEV1 не ниже 70 % от должных величин после адекватной фармакотерапии; · у которых симптомы болезни не контролируются в должной степени после элиминации аллергенов; · имеющим как бронхиальные, так и риноконъюнктивальные симптомы; · отказывающимся от длительного (постоянного) приема фармакологических препаратов; · у которых фармакотерапия дает нежелательные побочные эффекты. Противопоказаниями к проведению АСИТ являются: · тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты; · онкологические заболевания; · тяжелые психические расстройства; · лечение бета-блокаторами, включая топические формы; · невозможность соблюдения пациентом схемы назначенного лечения; · тяжелая форма бронхиальной астмы, не контролируемая фармакотерапией (FEV1 менее 70 % после проведения адекватной фармакотерапии); · сердечно-сосудистые заболевания, при которых возможны осложнения при использовании адреналина (эпинефрина); · возраст менее 5 лет. Принципиальные преимущества перед всеми другими методами: · влияние на все патогенетические звенья аллергического процесса; · снижение не только аллерген-специфической тканевой чувствительности, но и неспецифической тканевой гиперреактивности; · предупреждение расширения спектра аллергенов, к которым формируется повышенная чувствительность; длительное сохранение лечебного эффекта после завершения курсов лечения.

 


ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1. Для истинной аллергии характерны фазы:

А) иммунологическая;

Б) патохимическая;

В) патофизиологическая;

Г) все перечисленное;

Д) ничего из перечисленного.

 

2. По классификации Gell и Coombs различают следующие типы аллергических реакций:

А) реакции немедленного типа;

Б) антителозависимая цитотоксичность;

В) иммунокомплексная цитотоксичность;

Г) ГЗТ;

Д) все перечисленное.

 

3. Пищевая аллергия у детей чаще всего проявляется:

А) отеком Квинке;

Б) аллергическим ринитом;

В) крапивницей;

Г) аллергическим конъюнктивитом;

Д) бронхиальной астмой.

 

4. Понятие «реагины» подразумевает:

А) Т лимфоциты;

Б) В лимфоциты;

В) ГНТ;

Г) ГЗТ;

Д) ничего из перечисленного.

 

5. В лечении пищевой аллергии основное внимание следует уделять:

А) элиминационной диете;

Б) коррекции дисбактериоза;

В) коррекции функции печени, желчевыводящих путей;

Г) коррекции функции поджелудочной железы;

Д) все вышеперечисленное.

 

6. Основным препаратом для лечения сезонного аллергического ринита является:

А) сосудосуживающие капли;

Б) блокаторы Н-1 гистаминовых рецепторов;

В) глюкокортикостероиды;

Г) стабилизаторы мембран тучных клеток;

Д) все из перечисленного.

 

7. Основными аллергенами у больных аллергическим ринитом являются:

А) домашняя пыль, клещи домашней пыли;

Б) домашняя пыль, пыльца комнатных растений;

В) клещи домашней пыли, пыльца комнатных растений;

Г) пыльца комнатных растений, пищевые продукты;

Д) пищевые продукты, домашняя пыль.

 

8. Пищевая аллергия у детей лежит в основе:

А) бронхиальной астмы;

Б) диареи;

В) аллергического гастрита;

Г) анафилактического шока;

Д) все вышеперечисленное.

 

9. Пищевая аллергия у взрослых чаще всего проявляется в виде:

А) крапивницы;

Б) отека Квинке;

В) мигрени;

Г) анафилактического шока;

Д) все вышеперечисленное.

 

10. К факторам риска развития бронхиальной астмы относится повышенная выработка:

А) специфического IgE;

Б) специфического IgG;

В) секреторного IgA;

Г) все перечисленное;

Д) ничего из перечисленного.

 

11. К предрасполагающим факторам атопической бронхиальной астмы относятся:

А) атопия и наследственность;

Б) частые респираторные инфекции;

В) аутоиммунные заболевания;

Г) все вышеизложенное;

Д) ничего из перечисленного.

 

12. Для псевдоаллергии характерны фазы:

А) иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая;

Б) иммунологическая, патохимическая;

В) патохимическая, патофизиологическая;

Г) иммунологическая, патофизиологическая;

Д) сенсибилизация, патофизиологическая.

 

13. Препараты наиболее часто вызывающие аллергические реакции:

А) поливитамины, глюкокортикоиды;

Б) глюкокортикоиды, антибиотики;

В) поливитамины, антибиотики;

Г) антибиотики, анальгетики;

Д) поливитамины, анальгетики.

 

14. В снове патогенеза атопической бронхиальной астмы лежит гиперчувствительность:

А) I типа;

Б) II типа;

В) III типа;

Г) IV тип;

Д) все перечисленное.

 

15. Регуляторами синтеза IgE являются:

А) В-клетки;

Б) Т-клетки;

В) плазматические клетки;

Г) лейкоциты;

Д) макрофаги.

 

16. За переключение синтеза в-клетками с IgG И IgM на IgE отвечает рецептор:

А) CD40+;

Б) CD4+;

В) CD8+;

Г) CD16+;

Д) CD20+.

 

17. В развитии пищевой аллергии у детей основную роль играет гиперчувствительность:

А) II типа;

Б) I типа;

В) III типа;

Г) IV типа;

Д) все перечисленное.

 

18. Пищевая аллергия развивается на фоне:

А) дисбактериоза, ферментопатии;

Б) дисбактериоза, иммунодефицита;

В) иммунодефицита, ферментопатии;

Г) иммунодефицита, аутоиммунных нарушений;

Д) ничего из перечисленного.

 

19. К антигистаминным 1 поколения относятся:

А) супрастин;

Б) тавегил;

В) фенкарол;

Г) диазолин;

Д) все перечисленное.

 

20. К антигистаминам 2 поколения относятся:

А) кларитин;

Б) кестин;

В) зиртек;

Г) все перечисленное;

Д) ничего из перечисленного.

 

21. Исследование специфического IgE используется для диагностики гиперчувствительности:

А) III типа;

Б) II типа;

В) I типа;

Г) IV типа;

Д) все перечисленное.

 

22. К топическим антигистаминым препаратам относятся:

А) аллергодил, супрастин;

Б) аллергодил, гистимет;

В) гистимет, супрастин:

Г) супарстин, фенистил;

Д) фенистил, кларитин.

 

23. Общий IgE повышается при:

А) гельминтозах, аллергии;

Б) аллергии, аутоиммунных заболеваниях;

В) гельминтозах, иммунодефицитах;

Г) иммунодефицитах, аллергии;

Д) гельминтозах, аутоиммунных заболеваниях.

 

24. Наиболее предпочтительным способом доставки препаратов при брохиальной астме является:

А) внутривенный;

Б) пероральный;

В) ингаляционный;

Г) капельный;

Д) внутримышечный.

 

25. Ежедневный прием пролонгированных бронходилятаторов у больных астмой показан при:

А) легком течении;

Б) среднем течении;

В) среднетяжелом и тяжелом течении;

Г) тяжелом течении;

Д) всех степенях тяжести БА

 

26. Препаратами первого ряда для лечения обострений бронхиальной астмы являются:

А) β2-агонисты короткого действия;

Б) β2-агонисты пролонгированного действия;

В) антихолинергические средства;

Г) эуфиллин;

Д) ничего из перечисленного.


Контрольные ситуационные задачи:

1. Больной О. 21 года, обратился к врачу 22 мая 2003 года с жалобами на: слезотечение покраснение глаз, насморк, обильное отделяемое из носа слизеобразного характера, повышение температуры тела до 37.6 градусов, утомляемость, раздражительность, бессонницу. Из анамнеза известно: ежегодно, в последние 3 года, весной появляются вышеперечисленные жалобы. Лечился самостоятельно – нафтизин, супрастин, альбуцид с относительным эффектом. К специалистам не обращался. Лекарственной непереносимости не отмечает. Из кровных родственников – родная тетя (по материнской линии) с детства больна экзогенной бронхиальной астмой (триггеры – береза, тополь).

Вопросы:

1. Диагноз и его обоснование.

2. Какие исследования помогут Вам подтвердить диагноз.

3. В период обострения, какие медикаментозные средства вы порекомендуете пациенту.

4. Какая терапия является предпочтительной в тяжелых случаях при данной нозологии.

5. Какие препараты используют для профилактики обострений.

6. Каков прогноз данного заболевания.

7. Возможно ли рекомендовать данному пациенту специфическую гипосенсибилизацию. Дайте обоснование.


2. Больная С. 38 лет с диагнозом: Хронический пиелонефрит в фазе обострения. Артериальная гипертензия, впервые выявленная, находясь на лечении и обследовании в нефрологическом отделении, была направлена на экскреторную урографию. Пациентке ввели внутривенно раствор рентгеноконтрастного вещества. Вслед за введением препарата возникла следующая клиническая картина: головокружение, головная боль, чувство страха, беспокойство, холодный пот, одышка, ощущение стеснения в груди, приступ кашля. Одновременно появились уртикарные высыпания на коже, тахикардия, боли в животе, рвота, понос, судороги. Аллергоанамнез у данной пациентки не отягощен. Ранее исследование с рентгеноконтрастными препаратами не проводилось.

Вопросы:

1. Несмотря на многообразие клинической картины, о каком диагнозе пойдет речь.

2. Какие моменты из вышеописанной задачи помогут Вам сформулировать диагноз.

3. Имея какие сведения, врач уверенно включит в обследование внутривенную урографию?

4. Какой должен быть набор препаратов в процедурном кабинете, где производится инъекции лекарственных веществ?


ОТВЕТЫК ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1. Г

2. Д

3. В

4. В

5. Д

6. Б

7. А

8. Д

9. В

10. А

11. Г

12. В

13. В

14. А

15. В

16. А

17. Б

18. А

19. Д

20. Г

21. В

22. Б

23. А

24. В

25. В

26. А


Список литературы.

1. Атопический дерматит. / Под ред. Ю.В. Сергеева. – М.: Медицина для всех, 2002.

2. Воспаление. / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. – М.: Медицина, 1995.

3. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. – М.: «Фармус Принт», 1998.

4. Клиническая аллергология. / Под. ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаитова. – М.: МЕДпресс-информ, 2002.

5. Клиническая иммунология. / Под ред. акад. РАМН Е.И. Соколова. – М.: Медицина, 1998.

6. Новиков Д.К., Новикова В.И., Новиков П.Д. Пищевая аллергия. – Витебск, 1998.

7. Ройт А., Бростоф Дж., Мейл Д. Иммунология. – М.: Мир, 2000

8. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. – М.: Медицина, 2000.

9. Ярилин А.А. Основы иммунологии. – М.: Медицина, 1999.


Содержание

Вопросы для повторения……………………………………………………………2

Вопросы для самоконтроля…………………………………………………………2

Определение и терминология……………………………………………………….4

Основные патогенетические механизмы…………………………………………..5

Генетическая предрасположенность к аллергии. Виды аллергенов……………10

Ориентировочная основа действий врача при диагностике аллергических заболеваний…………………………………………………………………………13

Псевдоаллергические реакции…………………………………………………….32

Основа действий врача при лечении аллергических заболеваний……………...35

Тестовые задания…………………………………………………………………..48

Контрольные ситуационные задачи………………………………………………55

Ответы к тестовым заданям………………………………………………………..57



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-01-11 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: