Результаты исследования показали достоверное снижение активности КПH и ФМСФ-КП в плацентарной ткани при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести в 2 раза по сравнению с нормой (рисунок 1, 2).
Рисунок 1. Активность карбоксипептидазы H в норме и при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести (нмоль продукта, образовавшегося за 1мин инкубации на 1мг белка; M±m; *** - p<0,001 относительно нормы)
По данным корреляционного анализа выявлена положительная взаимосвязь между активностью КПН и ФМСФ-КП в плацентарной ткани. Уменьшение активности КПH согласуется с данными литературы о снижении концентрации белковых гормонов в фетоплацентарном комплексе (ФПК) при ОПГ-гестозах [7,8,9,11,12,13]. Наиболее важными из них являются хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, пролактин, инсулин, инсулиноподобные факторы роста, C – пептид и др.
Рисунок 2. Активность ФМСФ-КП в норме и при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести (нмоль продукта, образовавшегося за 1мин инкубации на 1мг белка; M±m; *** - p<0,001 относительно нормы)
По данным корреляционного анализа выявлена положительная взаимосвязь между активностью КПН и ФМСФ-КП в плацентарной ткани. Учитывая, что КПH ассоциирована с процессингом пептидных гормонов [5,16], можно предположить участие фермента в образовании выше указанных биологически активных веществ.
Гестоз является стрессом для ФПК. В условиях патологии отмечено повышение уровней кортикотропин-рилизинг-фактор (КТРФ) и опиоидов в плацентарной ткани [5,8,9,10]. КТРФ, в свою очередь, снижает уровень хорионического гонадотропина, что ведет к угнетению синтеза прогестерона и эстрогенов, которые обладают антиоксидантной активностью. Это усугубляет негативное действие ПО липидов и белков на клеточные мембраны, что может приводить к снижению активности КПH и ФМСФ-КП.
|
|
Обнаруженная положительная корреляция между активностью КПН и ФМСФ-КП (r (коэффициент корреляции)=0,9255***) позволяет предположить участие ФМСФ-КП в процессинге регуляторных пептидов в плацентарной ткани.
Таким образом, КПH и ФМСФ-КП плаценты играют важную роль в патогенезе ОПГ-гестоза. Возможно, полученные результаты могут быть основой для дальнейшего исследования гомеостаза ФПК и изыскания способов коррекции метаболических изменений в плаценте при патологическом течении беременности.
Исследование активности антиоксидантной системы и показателей перекисного окисления липидов в плацентарной ткани в норме и при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести
Результаты исследования показали достоверное снижение активности каталазы и церулоплазмина в плацентарной ткани при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести в 1,2 раза по сравнению с нормой (рисунок 3).
Рисунок 3. Активность каталазы в норме и при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести в плацентарной ткани (** - p<0,01 относительно нормы).
Рисунок 4. Активность церулоплазмина в норме и при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести в плацентарной ткани (* - p<0,05 относительно нормы).
Снижение активности этих ферментов можно объяснить начавшимся угнетением антиоксидантной системы фетоплацентарного комплекса в условиях осложненной беременности.
По данным корреляционного анализа обнаружена положительная взаимосвязь активности церулоплазмина с активностью КПH в плацентарной ткани (r=0,4749*).
|
|
Результаты исследования показали достоверное повышение уровня гидроперекисей липидов, а также достоверное снижение концентрации диеновых и триеновых коньюгатов в плацентарной ткани при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести.
Рисунок 5. Концентрация гидроперекисей в норме и при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести в плацентарной ткани (*-p<0,05 относительно нормы).
Рисунок 6. Активность диеновых коньюгатов в норме и при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести в плацентарной ткани (*-p<0,05 относительно нормы).
Рисунок 7. Активность триеновых коньюгатов в норме и при ОПГ-гестозе легкой степени тяжести в плацентарной ткани (*-p<0,01 относительно нормы).
По данным корреляционного анализа обнаружены взаимосвязи уровня триеновых коньюгатов с активностью КПН (r=0,6**) и ФМСФ-КП (r=0,5778 **). В патогенезе ОПГ-гестозов ведущую роль играет нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран плаценты. В условиях патологии усиливается перекисное окисление липидов (ПОЛ) и белков на фоне снижения активности антиоксидантной системы, что является причиной повреждения мембран [6,7,8,9,10,11,12,13].