1. Формирование аллергических реакций I типа при вдыхании причинного аллергена.
2. Воспаление с участием клеток (тучные, эозинофилы, Тh2) и аллергических медиаторов 1 типа (гистамин, лейкотриены, простагландины, PAF и т.п.), антител Ig Е, интерлейкинов (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, ИЛ-13 и др.
3. Влияние аллергических медиаторов на тонус бронхов и сосудов.
4. Повышение реактивности бронхов, в том числе с участием вегетативной нервной системы; изменение чувствительности адренорецепторов (ά, ß –адренорецепторов).
5. Гиперсекреция слизи и образование слизистых пробок.
6. Нарушение Са-обмена. АТФ-зависимый Са насос (выводящий Са из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов).
7. Нарушение соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (участвуют в сокращении гладкомышечных клеток бронхов. Стимуляция ά-адренорецепторов, приводит к снижению цАМФ, что вызывает дегрануляцию тучных клеток).
8. Хроническое клеточное воспаление приводит к необратимым изменениям стенки бронхов.
Обострение аллергии на примере приступа бронхиальной астмы протекает в следующей последовательности:
· контакт с аллергеном;
· образование IgE антител;
· дегрануляция тучных клеток;
· выделение медиаторов воспаления: первичных медиаторов (гистамина, кининогеназы и т.д.), вторичных медиаторов (лейкотриенов, супероксида, аденозина и т.д.), гранулоассоциированных медиаторов (гепарина, пероксидазы, супероксиддисмутазы и т.д.);
· воспаление бронхов, выражающееся в 4-х степенях обструкции, сопровождающиеся эозинофильной инфильтрацией различных участков бронхов острой (бронхоспазм), подострой (отек), хронической (секреция) и склеротической (фиброз подслизистой стенки бронхов).
Диагностика бронхиальной астмы
· Диагностические кожные пробы с аллергенами.
· Провокационные пробы с аллергеном и метахолином.
· Общий и специфический уровни Ig Е.
· Цитологическое и бактериологические исследование мокроты.
· Исследование функции внешнего дыхания.
· Рентгенограмма грудной клетки.
· ОАК.
· Исследование газов крови.
Лечение бронхиальной астмы.
Лечение больных с БА является комплексным, оно включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима и ступенчатого подхода.
Принципы лечения
· Элиминация или уменьшение контакта с аллергеном. Устранение аллергена, гигиенические постельные принадлежности (синтипоновых подушек, специальных наматрасников), изменения диеты, удаления растений и животных, смены мебели и других предметов, изменения диеты или лекарственной терапии, либо путем элементарного «бегства» в безопасную зону, и т.п.
· Фармакотерапия на основе ступенчатого подхода. Все препараты подразделены на 2 типа: препараты для использования по потребностям и снятия приступов (симптоматические) и препараты базисной терапии (постоянной, противовоспалительной) терапии. Фармакотерапия орпеделяется тяжестью БА и проводится на фоне о бязательного ежедневного контроля показателей пикфлоуметрии (ПСВ).
Цель терапии: достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличивается (ступень вверх), если течение БА ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется.
1. Препараты для использования по потребности и купирования обострения:
· Селективные β2-адреномиметики короткого действия (сальбутомол, фенотерол). Форма применения: дозированные аэрозоли, сухие пудры и растворы.
· Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Форма применения: дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера.
· Теофиллины короткого действия (ингибиторы фосфодиэстераз). Форма применения: растворы, таблетки. Требуют определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным выведением. Обладают значительными побочными действиями, которые можно избежать при правильном дозировании препаратов и мониторинге состояния.
2. Препараты базисной терапии (противовоспалительные):
· Кромогликат натрия и недокромил: нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля БА. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом в легком варианте течения БА.
· Ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС: безламетазон дипропионат; будесонид; флунизолид; флутиказон пропионат). Применяют длительно для контроля течения БА. Дозы определяют степенью тяжести БА.
· Системные ГКС (метилпреднизолон, преднизолон; бетаметазон) при тяжелом течение астмы назначают в наименьшей эффективной дозе.
· β2–агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол). Предпочтителен ингаляционный путь введения. Эффективны для профилактики ночной астмы. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в β2–агонистах короткого действия, эффективно предотвращают бронхоспазм, спровоцированный аллергенами или физической нагрузкой, улучшают эффект приема ГКС. Не используются для купирования бронхоспазма!
· Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения - пероральный. Уменьшают частоту ночных приступов. Требуется мониторинг содержания в плазме крови.
· Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) новая группа противовоспалительных препаратов. Способ применения таблетированный. Улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в β2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами или физической нагрузкой.
· М-холинолитики пролонгированного действия (тиатропиум бромид). Может быть эффективным у пациентов с рефрактерностью к β2-агонистам.
· Комбинированные препараты – сочетание β2–агонистов пролонгированного действия и ГКС. Используются 2 лекарственные формы: серетид (сочетание сальметерола и флутиказона пропионата) и симбикорт (сочетание формотерола и будесонида). Оказывают выраженное противовоспалительное действие и названы «золотым стандартом» лечения БА (2004 г.).
Основной особенностью современного подхода к лечению приступа аллергической бронхиальной астмы является упор на применение противовоспалительных препаратов и бронходилататоров посредством аэрозольного введения небулайзером, как альтернатива внутривенным инъекциям эуфиллина, глюкокортикостероидов.
В стадии ремиссии или хорошо управляемого состояния БА проводят АСИТ.
АСИТ является основным методом лечения больных БА. АСИТ проводят в специализированных аллергологических стационарах.
Противопоказания:
10. Обострение БА.
· Наличие выраженных осложнений (эмфизема, пневмосклероз).
· Легочное сердце с явлениями дыхательной недостаточности функции внешнего дыхания (ФВД) и кровообращения.
· Беременность.
- Опухоли.
· Хронические инфекции в стадии обострения.
1. Аутоиммунные заболевания.
· Тяжелые заболевания внутренних органов, нервной и эндокринной системы.
1. Психические заболевания в стадии обострения.
1. Острые инфекционные заболевания.
1. Заболевания крови.
Дополнительные методы лечения: физиотерапевтические и психологические.
К таким методам относятся:
- закаливание;
- лечебная физкультура;
- лечебный массаж;
- волевое ограничение легочной вентиляции и задержка дыхания на выдохе;
- тренировка дыхания с использованием технических систем обратной связи и устройств, создающих положительное давление на выдохе, и РИД (регулятора дыхания искусственного);
- интервальная гипоксическая тренировка с использованием гипоксикаторов;
- ингаляции смесей с повышенным содержанием углекислого газа;
- аэроионотерапия с использованием ионизаторов воздуха, причем, воздух должен быть предварительно очищен и недопустимо выделение в окружающую среду озона;
- акупунктура;
- психотренинг.
ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ.
Пищевая аллергия – это патологические симптомы и состояния, вызываемые приемом пищевых продуктов и/или напитков, при которых доказана связь с приемом пищи провокационными тестами, улучшением состояния на фоне исключения некоторых продуктов с последующим ухудшением при их повторном введении в рацион.
Виды непереносимости пищевых продуктов:
- Истинная пищевая аллергия.
- Псевдоаллергическая непереносимость пищи.
- Непереносимость на фоне вариантов ферментопатий.
- Психогенная непереносимость пищи.
Этиопатогенез пищевой алрегии неоднороден, однако во всех случаях процесс сопровождается повышением проницаемости стенки кишечника, что приводит к чрезмерному проникновению пищевых антигенов в системный кровоток. В механизме развития пищевой аллергии всегда участвуют медиаторы, высвобождающиеся из тучных клеток желудочно-кишечного тракта. Указанные процессы приводят к развитию патологических симптомов либо со стороны желудочно-кишечного тракта, либо со стороны вторичных органов-мишеней (кожа, слизистые респираторного тракта, реже других органов и систем).
Истинная пищевая аллергия развивается по атопическому механизму, где в качестве причинно-значимого выступает пищевой антиген. Но нередко клинические проявления пищевой аллергии связаны с иными, псевдоаллергическими механизмами.
Псевдоаллергия – это патологический процесс, клинически схожий с аллергией, но не имеющий в своём развитии иммунологической стадии. Синонимы – неспецифическая аллергическая реакция, анафилактоидная реакция. Следующие две стадии, а именно: патохимическая (в которой происходит образование и освобождение медиаторов) и патофизиологическая (в которой реализуется клиническая симптоматика) при истинной аллергии и псевдоаллергии совпадают.
Следует отличать псевдоаллергию от сходных клинических проявлений, развивающихся по другим механизмам. Совпадение клинических симптомов бывает обусловлено одними и те же медиаторами в патохимической стадии, которые высвобождаются при истинной и псевдоаллергии. Существуют также реакции, при которых отсутствует патохимическая стадия. Так, например, при дефиците лактазы в кишечном соке люди не переносят молока. При этом наблюдаемая диарея может быть проявлением как истинной, так и псевдоаллергии. Но механизм указанной патологии связан с нарушением расщепления лактозы, которая сбраживается с образованием молочной, уксусной и других кислот, что сдвигает pН кишечного содержимого в кислую сторону, приводит к скоплению воды, раздражению слизистой кишечника, усилению перистальтики и диарее. Эта патология не относится к группе истинной или псевдоаллергии, а относится к энзимопатиям.
Псевдоаллергии наиболее часто встречаются при пищевой и лекарственной непереносимости. Очень многие лекарственные препараты (рентгенконтрастные вещества, анальгетики, плазмозаменители и др.) чаще вызывают развитие псевдоаллергии, чем истинной аллергии. Частота псевдоаллергии на лекарства зависит от вида препарата, пути его введения в организм и варьирует по данным разных авторов от 0,01% до 30%. При пищевой непереносимости на один случай истинной аллергии приходится 7-8 случаев псевдоаллергии. Причиной могут быть не только сами пищевые продукты, но и многочисленные химические вещества, добавляемые к продуктам (красители, консерванты, антиокислители и др.).