Лечение пищевой аллергии.




Исходя из различий истинной и псевдоаллергии, терапевтические мероприятия также отличаются, хотя имеют много общего. При обоих вариантах патологии необходимо:

- Обеспечить элиминацию аллергена и сформировать приницпы гипоаллергической диеты.

Больным рекомендуются:

1. Кисломолочные продукты (кефир, простокваша, ацидофилин, мацони, “Нарине”, неострые сыры).

2. Козье, кобылье молоко.

3. Тощее отварное мясо (говядина, свинина, кролик, конина, индейка).

4. Растительное масло (кукурузное, оливковое, подсолнечное), топленое сливочное масло.

5. Овощи (кабачки, светлоокрашенная тыква, салат, зеленый лук, брюква, зеленый горошек, картошка).

6. Картофель употреблять только в отварном виде или приготовленном на пару после предварительного вымачивания не менее 10-12 часов в холодной воде. Капусту, патиссоны, кабачки, репу, тыкву и брюкву использовать в отварном или тушеном виде. Остальные овощи можно принимать свежими.

7. Фрукты (яблоки: антоновка, симиренко, белый налив; зеленые груши; ягоды: белая смородина, желтые сорта черешни, сливы, крыжовник). Индивидуально могут быть рекомендованы черника, клюква, брусника.

8. Крупы (гречневая, овсяная, рисовая, перловая, кукурузная). Каши из них готовят на воде, фруктовых, овощных отваров с добавлением небольшого количества масла (растительного, сливочного), сливок.

9. Хлеб преимущественно пшеничный второго сорта.

10. Сухое не сдобное печенье, галеты.

11. Чай.

Медикаментозные методы.

В остром периоде в обоих случаях назначают антигистаминные препараты: 1-го (прометазин, диазолин, фенкарол, клемастин и др.) или 2-го поколения (терфенадин (терфен), астемизол (гисманал), лоратидин (кларитин), акривастин (семпрекс), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин) или 3 го поколения: фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус)

В случае псевдоаллергии по гистаминовому типу в комплекс лечения вводят препараты, обладающие обволакивающим свойством (например: коллоидные растворы фосфатааллюминия) и исключают все продукты, раздражающие слизистые желудочно-кишечного тракта. В случае снижения активности механизмов инактивации гистамина, в ремиссию используется гистамино-гистаглобулино-терапия.

При комплементарном пути развития псевдоаллергии патогенетически обоснованным является назначение ингибиторов протеолиза. Наилучший эффект дает в остром состоянии введение С1- ингибитора, получаемого из плазмы крови, или просто свежей плазмы. Хорошо действует ингибитор плазмина – e – аминокапроновая кислота. В стадии ремиссии назначают препараты тестостерона, которые стимулируют синтез эндогенного С1-ингибитора. При лечении больных с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты важным является предупреждение попадания в организм ацетилсалициловой кислоты и других ненаркотических анальгетиков. Одновременно надо исключить поступления в организм облаток желтого цвета и продуктов, содержащих тартразин. Необходима диета, исключающая салицилаты, которые содержатся в консервантах, цитрусовых, яблоках, персиках, абрикосах, черной смородине, вишне, томатах, картофеле, огурцах и других продуктах. Повышенная чувствительность к салицилатам сопровождается усилением гистаминолиберации, поэтому в остром периоде также используются антигистаминные средства. В периоде ремиссии в двух вариантах пищевой аллергии используются мембраностабилизаторы (группы кромогликата натрия (интал, кромолин, налкром). Последний является особенно эффективным при лечении пищевой аллергии (100 мг / 4 раза в день - дети, 200 мг / 4 раза вдень – взрослые, выпускается в порошках и капсулах). Также используются препараты кетатифена (задитен, позитен). В тяжелых случаях назначаются кортикостероиды, которые тормозят активность фосфолипазы А2и тем самым блокируют высвобождение метаболитов арахидоновой кислоты. При истинной аллергии самым патогенетически обоснованным вариантом лечения является СИТ (специфическая иммуноактивная терапия), при псевдоаллергии не проводится, так как нет причинно-значимого Аг. Кроме того используется местная и симптоматическая терапия, в зависимости от региона преимущественного поражения (кожа, слизистые желудочно-кишечного тракта, респираторного тракта). Так, при дерматитах обоснованным является использование местных сорбентов, коротких курсов топических стероидов, обладающих противовоспалительным, улучшающим трофику, регенеративным действием (например: дипросалик, целистодерм, элоком, локоид, дипрогент, тридерм, апулеин, дермовейт, дерматол), уменьшающим зуд действием обладает фенистил-гель. Все указанные терапевтические мероприятия целесообразно проводить на фоне оптимизации функции желудочно-кишечного тракта (гепатопротекция, коррекция дисбактериозов кишечника, ферментотерапия).

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ.

Атопический дерматит – аллергическое заболевание кожи, характеризующееся гиперчувствительностью кожи, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

В основе хронического воспаления –1 тип аллергическихих реакций.

Особенности атопического дерматита: рецидивирующий характер, проявляется в раннем детском возрасте, имеет наследственную отягощенность.

Клинические признаки АД:

1. зуд кожи;

2. воспалительная реакция кожи с экссудацией (или без нее);

3. инфильтрация, лихенизация, шелушение.

Диагностические критерии:

- зуд кожи;

4. сухость кожи;

5. белый дермографизм;

6. склонность к кожным инфекциям;

7. хейлит;

8. дополнительная складка нижнего века;

9. гиперпигментация кожи периорбитальной области;

10. обострение процесса под влиянем провоцирующих факторов, включая эмоциональные стрессы;

11. наследственная отягощенность;

12. начало в раннем возрасте;

13. сезонность обострения (улучшение летом);

14. повышение содержания IgЕ;

15. эозинофилия периферической крови.

Возрастные периоды.

I период – младенческий, до 2-х лет. Имеет место экссудативная форма АтД. Клинические признаки: гиперимия кожи, отечность, экскориации, мокнутие, образование корок. Локализация: лицо, голени, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей, шея, запястья.

II период - детский, от 2 до 13 лет. Хроническое воспаление кожи. Клинические признаки: шелушение, папулы, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчесы), трещины. На местах разрешения высыпаний - очаги гипер- или гипопигментации. У некоторых пациентов формируется дополнительная складка нижнего века. Высыпания локализуются в локтевых, коленных складках, задней поверхности шеи, голеностопных и запястных суставах, в заушных областях.

III период - от 13 лет и старше. Преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшний оттенок. Папулы сливаются в очаги папулезной инфильтрации, характерно вовлечение в процесс верхней половины туловища, лица, шеи, верхних конечностей.

11.6.1. Классификация атопического дерматита:

1) с учетом стадийности течения процесса:

- стадия выраженных клинических обострений;

- стадия умеренных клинических обострений;

- стадия ремиссии;

2) по распространенности процесса:

- ограниченный (локализованный);

- распространенный;

- диффузный;

3) по степени тяжести процесса:

- легкое течение;

- средней тяжести;

- тяжелое течение (крайним проявлением является атопическая

эритродермия).

 

 

Для определения степени тяжести атопического дерматита в баллах используют критерии SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), включающие площадь поражения кожи, характеристику морфологических изменений (папулы, лихенификация, эрозии), интенсивность зуда, психо-эмоциональные расстройства (раздражительность, нарушения сна, нарушения концентрации внимания).

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-16 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: