Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Терапии
Реферат
на тему:
«Гломерулонефрит и беременность»
Пенза 2010
План
Введение
1. Характеристика заболевания
2. Патогенез
3. Гемодинамические механизмы
Литература
Введение
Гломерулонефритом болеют 0,1—0,2% беременных женщин. Еще полтора—два десятилетия назад допустимость сохранения беременности у женщин, больных гломерулонефритом, ставилась под сомнение и многими врачами даже отвергалась. Основанием для пессимистического прогноза служили высокая перинатальная смертность, частое невынашивание беременности и прогрессировать почечной недостаточности в послеродовом периоде. В дальнейшем тщательное клиническое наблюдение выявило неоднородность патологических состояний у беременных с заболеваниями почек, объединенных под диагнозом «гломерулонефрит». Разнообразие форм этого заболевания определяет в значительной мере течение его во время беременности, частоту акушерских осложнений, а следовательно, и прогноз. Хотя проблема сочетания гломерулонефрита и беременности еще не решена, очевидно, что при определенных формах этого заболевания прогноз можно считать, благоприятным, и беременность в таких случаях допустима, в то время как при других формах заболевания беременность представляет опасность для женщины и плода.
Характеристика заболевания
Гломерулонефрит — инфекционно-аллергическое заболевание. Возбудителем болезни в большинстве случаев является 12-й тип бетта-гемолитического стрептококка группы А. Это так называемый нефрогенный штамм стрептококка, чаще всего высеваемый из зева больных острым нефритом. Развитие гломерулонефрита в большинстве случаев связано с перенесенными стрептококковыми заболеваниями (ангина, хронический тонзиллит, острое респираторное заболевание). Нередко источником инфекции являются также стрептококковые кожные заболевания (пиодермия, рожа). Скарлатина, прежде занимавшая ведущее место среди очагов стрептококковой инфекции, отошла в настоящее время на второй план. Рано начатое лечение скарлатины пенициллином значительно сократило частоту возникновения гломерулонефрита после этого заболевания.
Подтверждением стрептококковой этиологии гломерулонефрита служат результаты иммунологического исследования. Стрептококковые антигены находят в крови более чем у половины больных острым гломерулонефритом. Антитела к стрептококковому антигену обнаружены у всех больных острым нефритом. Высота титров анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы и антистрептркиназы служит показателем острого воспалительного процесса в почках. У небольшой части больных возбудителем заболевания является не стрептококк, а стафилококки, пневмококки, дифтерийная палочка и пр. Возможно также возникновение вакцинного, сывороточного гломерулонефрита, когда белок вакцин или сывороток играет роль антигена.
В развитии гломерулонефрита имеет значение не непосредственный контакт микроорганизма с тканью почки, а иммуноаллергическая реакция организма на инфекцию. Свойственный гломерулонефриту латентный период от перенесенного инфекционного заболевания до появления клинических симптомов нефрита характеризуется снижением сопротивляемости организма, изменением его реактивности, образованием в крови антител к микробам и комплексов антиген—антитело, повреждающих почки, либо аутоантител (комплексы эндогенных антител с белками — антигенами клубочков), ведущих к развитию нефрита. Иммунобиологический процесс длится 2—3 недели, прежде чем развиваются гематурия, протеинурия, отеки и гипертония. Время появления клинических признаков заболевания определяется скоростью отложения комплексов антиген—антитело, взаимодействующих с комплиментом, на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками.
Предрасполагает к развитию острого гломерулонефрита охлаждение организма. Однократное резкое охлаждение имеет большее значение для возникновения нефрита, чем привычная работа на холоде. Охлаждение не только способствует активации инфекции, но может играть роль разрешающего фактора в сенсибилизированном организме. Е. М. Тареев (1972) не исключает возможности приобретения белками организма под влиянием охлаждения антигенных свойств. Охлаждение нарушает нормальный кровоток в почке, значительно уменьшая его.
От особенностей реактивности макроорганизма зависит способность образования антител. Этим объясняется меньшая частота заболевания гломерулонефритом у женщин до 30 лет в отличие от мужчин того же возраста, хотя стрептококковые заболевания возникают у тех и других с одинаковой частотой.
Имеются наблюдения, подтвержденные пункционной биопсией почек, свидетельствующие о том, что у некоторых женщин гломерулонефрит впервые возник после перенесенной ранее нефропатии беременных.
Патогенез
Патогенез основных симптомов гломерулонефрита сложен. В происхождении отеков при нефрите принимают участие многие механизмы. Поражение клубочков почек ведет к снижению клубочковой фильтрации. По некоторым данным, у беременных, больных гломерулонефритом, клубочковая фильтрация уменьшена на 40% по сравнению со здоровыми беременными и составляет в среднем (при всех формах нефрита) в первом триместре 81,4 мл/мин, во втором — 68,8, в третьем — 64,6, в конце беременности— 61,1 мл/мин. При тех формах гломерулонефрита, которые сопровождаются отеками, клубочковая фильтрация снижается еще больше, и поэтому в организме задерживаются натрий и вода. Канальцевая реабсорбция существенно не изменяется, хотя вне беременности повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах играет большую роль в развитии нефритических отеков. Регуляция канальцевой реабсорбции в значительной мере осуществляется альдостероном, а экскреция альдостерона при гломерулонефрите у беременных снижена по сравнению со здоровыми беременными. Так, если у здоровых беременных экскреция альдостерона увеличивается с 20 мкг/сут в первом триместре до 37,2 во втором, до 60,4 в третьем и до 81,5 мкг/сут к концу беременности, то у беременных, больных гломерулонефритом, экскреция альдостерона ко второму триместру достигает только 25 мкг/сут, к третьему — 27,6, а к концу беременности — 39,6 мкг/сут.
В патогенезе отеков имеет значение увеличение проницаемости капилляров для жидкости и белка, вызванное повышением активности гиалуронидазы, деполимеризующей белковомукополисахаридные комплексы межклеточного вещества. О порозности сосудистой стенки можно судить по присутствию белка в отечной жидкости. При нефритах белка в ней содержится до 1%, при сердечных отеках — до 0,3—0,5%. Это означает, что при нефритах капиллярная мембрана поражается больше, чем при отеках другого происхождения. Выход в интерстициальное пространство мелкодисперсных фракций белка уменьшает онкотическое давление плазмы крови, что способствует задержке воды в тканях. Этот механизм образования отеков имеет второстепенное значение при гломерулонефрите у небеременных, однако его роль возрастает во время беременнорти, когда повышенная порозность стенки капилляров наблюдается даже в физиологических условиях.
Гидратации тканей способствует увеличение содержания в них осмотически активных веществ (соли, мочевина и др.), обусловленное изменениями обмена веществ в тканях и понижением фильтрационной способности почек. При остром нефрите происхождение отеков связано с гиперволемией; при хроническом нефрите гиперволемия отсутствует и большое значение приобретает гиподиспротеинемия.
При нефротических отеках первичным звеном патогенеза является поражение базальной мембраны и эпителиального слоя канальцев почечных клубочков, что приводит к массивной протеинурии. Это ведет к гипопротеинемии, особенно гипоальбуминемии, и к снижению коллоидно-осмотического давления, что нарушает старлинговское равновесие и способствует перемещению жидкости изкровеносного русла в межтканевое пространство с развитием гшюволемии. Транссудация жидкости в ткани происходит также вследствие повышения сосудистой проницаемости за счет активации гиалуронидазы и гипокалышемии, вызванной гиперкальциурией. Гиповолемия рефлекторно раздражает специфические рецепторы и стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон задерживает выделение натрия почками, повышая его реабсорбцию в почечных канальцах. Натрий способствует ретенции связанной с ним воды. Задержка натрия вторично, через реакцию осморецепторов, ведет к усиленной секреции АДГ, что вызывает повышенную реабсорбцию воды в дистальных канальцах и накопление жидкости в организме с развитием отеков. Меньшее значение имеет снижение клубочковой фильтрации.
По нашим данным, у больных гломерулонефритом во время беременности отеки появляются чаще, чем вне беременности, причем это не связано с обострением заболевания. Возникновению отеков у беременных, больных гломерулонефритом, способствует общность ряда механизмов, вызывающих отеки при гломерулонефрите и присущих беременности. К ним относятся повышенная проницаемость гематотканевого барьера и выраженное повышение гидрофильности тканевых коллоидов, повышенная активность системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Увеличение гидростатического давления в капиллярах, наблюдаещееся при беременности, также способствует возникновению отеков. Снижение клубочковой фильтрации почек во второй половине беременности еще больше ухудшает фильтрационную функцию почек у больных гломерулонефритом и ведет к задержке жидкости в организме. Мы наблюдали отеки у 32% беременных, больных гломерулонефритом. Это были больные острым нефритом, смешанной и нефротической формами хронического гломерулонефрита.
Патогенез артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите связан с увеличением объема циркулирующей крови вследствие уменьшения клубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды. В результате увеличения притока крови к сердцу возрастает минутный объем крови, при этом периферическое сопротивление кровотоку снижается.