Определение экссудации, и состав экссудата
Экссудация – выход жидкой части крови, белков плазмы и клеток крови из сосудистой системы в интерстициальную ткань или полости тела.
Экссудат – жидкость, которая скапливается вне сосудов в полостях тела, имеет высокую концентрацию белка и содержит клетки и клеточный детрит.
Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка.
· Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин.
· Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов.
· Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов.
· Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов.
Одновременно ли развиваются все нарушения микроциркуляции в очаге воспаления, или существует последовательность
Реакции микроциркуляторного русла – ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия. Они последовательно сменяют друг друга. При этом ишемия исчезает, а А.Г остаётся по периферии участка. В.Г. является основным нарушением.
3.Все ли нарушения микроциркуляции присутствуют до завершения стадии, и необходимо уметь пояснить ваше да или нет;
Нет. Не все нарушения микроциркуляции присутствуют до завершения стадии. Нарушения микроциркуляции происходит последовательно. Сначала появляется артериальная гиперемия, которая переходит в венозную по мере развития нарушения в очаге воспаления. Исходом ВГ является стаз, продолжительность которого может быть различна, как и исход.
4.Почему развивается артериальная гиперемия (какие факторы этому способствуют);
Под действием альтерирующего фактора происходит реакция сосудов микроциркуляторного русла.
Миопаралитический: Под действием медиаторов воспаления (вазоактивных соединений) происходит снижение базального тонуса сосудов.
Нейрогенный: За счет активации рефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку, а также повреждение сенсорных пептидергических нервных волокон, которые учатсвуют в выделение сенсорных нейропептидов, которые обладают сосудорасширяющим действием.
Нейропаралитический: парез вазоконстрикторов и снижение чувствительность адренорецепторов сосудов.
На протяжении, какого периода она охватывает весь
участок воспаления;
АГ охватывает короткий период – в течение нескольких часов, реже суток. Наиболее выражена на периферии альтерации.
6. В чем биологический смысл развития А.Г. при воспалении;
В вымывании метаболитов, патогенных агентов, путем повышенного притока крови. Это приводит к повышению оксигенации ткани, который становится фактором оказывающий стимулирующие действие влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления. Также усиливается приток гуморальных факторов защиты. Все это направлено на элиминацию патогенных факторов.
7. Развитие венозной гиперемии имеет постепенное развитие? От каких факторов зависит;
Да, имеет постепенное развитие. Имеет 2 фактора перехода АГ и ВГ. Это внутрисосудистые и внесосудистые факторы.
К внутрисосудичтым факторам относятся набухание эндотелиоцитов, краевое стояние лейкоцитов, сладжирование эритроцитов, сгущение кровт, повышение ее вязкости, активация системы гемостаза, образование микротромбов.
К внесосудистым факторам относят отек ткани и сдавление сосудов экссудатом.
Почему именно венозная гиперемия является важным нарушением для развития экссудации?
Потому что ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов. ВГ обеспечивает формирование барьеров, которые отделяют воспалительный участок от здорового.
В чем биологический смысл В.Г в развитии воспаления
В задержке и фиксации в очаге воспаления патогенного агента и продуктов ее действия на ткань.
10. Какие факторы обеспечивают повышение проницаемости сосудов (знать какие медиаторы есть для этого);
1.Медиаторы воспаления(гистамин, серотонин,вещество P,брадикинин, лейкотриены и простагландины, ИЛ-1, гамма-интерферон, ФНО-альфа) раздражают эндотелиоциты, они становятся округлыми и между ними появляются поры, через которые выходит жидкая часть крови с белками.
2. Усиление трансцитоза
3. Лизосомальные ферменты, которые разрушают базальную мембрану