АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Для его развития необходимо повторные встречи с аллергеном. Сенсибилизация может развиться в разнообразные сроки. Чаще аллергический дерматит наблюдается в производстве.
Профессиональные заболевания кожи (дерматиты, экзема) возникают в результате производственной деятельности человека (например, на производстве стирального порошка).
Наиболее опасны в плане сенсибилизации первые месяцы - первые два года работы.
Клиника: Аллергический дерматит стоит посередине между простым дерматитом и экземой. Он имеет черты и того и другого заболевания. Он практически всегда начинается симметрично, т.к. имеется сенсибилизация всей кожи. Наиболее часто поражаются кисти рук, нижние трети предплечья и лицо, т.е. открытые участки тела. Одним из первых признаков развития заболевания может являться зуд век.
На фоне незначительной эритемы возникают везикулезные элементы, которые обычно появляются одномоментно. Поэтому все элементы находятся на одной стадии развития. Границы очага могут быть как четкими, так и нечеткими. Особенно четкость границ исчезает при рецидивировании аллергического дерматита. При этом он больше распространяется, и более становится похож на экзему. Из субъективных ощущений отмечается зуд.
Аллергический дерматит является предэкземой, что очень плохо. При нераспознании аллергена происходит трансформация в экзему. Поэтому очень важно установить аллерген с помощью кожных проб и тестов (лоскуты и капельные пробы).
Наносим определенную концентрацию вещества на кожу, проводим тестирование и смотрим есть ли ответная реакция или нет. Таким образом мы вызываем экспериментальный аллергический дерматит. Чаще сенсибилизация носит моновалентный характер. В таком случае легче найти аллерген и его исключить. Пробы проводим только в период ремиссии, чтобы не получить парааллергических реакций.
Лечение: Поиск и исключение аллергена, гипосенсибилизирующие препараты, наружная терапия (с учетом воспалительной реакции)
ТОКСОДЕРМИИ
Это ответная реакция кожи на введение внутрь вещества аллергического, токсического или токсикоаллергического характера. Эти вещества попадают в кожу гематогенным путем. К ним могут относится медикаменты, пищевые продукты и т.д.
Патогенез: реакции идиосинкразии, сенсибилизации.
Клиника: характеризуются истинным полиморфизмом. Могут наблюдаться все первичные морфологические элементы. Сыпь может быть как мономорфная, так и сочетанная. Может протекать без высыпных элементов, а проявляться только зудом. Может сопровождаться общими реакциями организма (гипертермия, диспепсия и т.д.).
Причины: 1).Сульфаниламидные перпараты и другие медикаменты. Появляются пятна (на тыле кисти, стопах), которые оставляют черную пигментацию. В последующем пятна будут появляться в этих же местах.
2). Бромиды и йодиды: у больных появляется угревая сыпь, которая напоминает ювенильную. Могут появляться на коже узлы, мягкие, красно-синюшные, иногда изъязвляются, покрываются гнойными корками, могут разрастаться. Это йодо- и бромодермическая токсодермия.
3). Многоформная экссудативная эритема: иногда она очень ярко выражена, называется синдромом Стивена-Джонсона, сопровождается нарушением общего состояния, появлением пузырей в полости рта и гениталий.
4). Препараты золота могут давать реакцию по типу красного плоского лишая.
5). Синдром Лайелла (токсический эпидермальный некролиз). Отличается плохим прогнозом, часто смертельный исход.
Клиника: на фоне эритемы появляются в большом количестве пузыри различной величины, положительный симптом Никольского. При вскрытии пузырей появляются эрозии, кожа отслаивается и сходит как перчатки (как при ожоге 2 степени).
Лечение: введение кортикостероидов в\в и в\а, плазма, борьба с интоксикацией, профилактика вторичной инфекции.
6). Токсикодермия может проявляться в виде гиперкератоза ладонных и подошвенных поверхностей.
7). Может протекать по клинике как аллергический васкулит
8). Форма “синий человек”. Сохраняется 1- 6 мес, затем исчезает.
В период ремиссии возможно проведение субдермальных проб. Дается 1/4 этого препарата сублингвально.
Лечение: Выяснение и исключение вызывающего реакцию агента. Надо разбавить и вывести аллерген или токсическое вещество из организма. Дается обильное питье и т.д. Затем назначается гипосенсибилизирующая терапия.
ЭКЗЕМА
От слова “вскипают”. В 1799 г. Willan - английский врач, дал первое современное описание экземы.
Это хроническое рецедивирующее заболевание с определенным симптомокомплексом, развивается на фоне измененной реактивности организма и кожи, в частности возникающее в результате действия разнообразных эндогенных и экзогенных факторов.
Основным морфологическим элементом является микровезикула, которая вскрывается, образуется микроэрозии. Из визикул вытекают капельки тканевой жидкости (симптом “серозных колодцев”). Гистопатологически основой является спонгиоз - это межклеточный отек шиповидного слоя. Характерна тенденция к распространению, повсеместностью возникновения очагов. Часто капризное течение.Часто непредсказуемость в течении заболевания, поэтому больных с экземой следует смотреть ежедневно.
Разновидности экзем: 1). Детская экзема - начинается в грудном возрасте, когда вводится прикорм, часто на фоне обычного экссудативно-катарального диатеза, на фоне предрасположенности к воспалительным реакциям. Часто возникает у детей от матерей с неправильным питанием во время беременности или с гестозом. Аллергеном зачастую являются пищевые продукты.
Патогенез: это пищевая сенсибилизация.
Локализация чаще на щеках, может переходить на любые другие участки, может сочетаться с себорейной и микробной экземой. К 3 годам детская экзема исчезает. Но эти дети - группы риска по возникновению нейродермитов и аллергодерматозов в будущем. Иногда эта форма может заканчиваться внезапной смертью. Но это встречается редко. Причины ее до конца не ясны.
Профилактика: осторожно назначать наружнюю терапию, госпитализировать детей вместе с матерями.
2). Истинная (идиопатическая) экзема: чаще бывает у взрослых. Всегда начинается симметрично, сначала на дистальных участках верхних конечностей, затем нижних конечностей. Характерно быстрое распространение процесса на любые участки. Характерен эволюционный полиморфизм. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому присутствуют разного возраста полостные элементы. Полностью кожный покров она захватывает редко, обычно между участками высыпаний остаются участки непораженной кожи.
3). Микробная экзема - Всегда имеется и сенсибилизация к биококку. Возникает на фоне существующих пиодермий, вокруг трофических язв, свищей и т.д. Локализация чаще на голени, нередко ассиметрично, потом располагается симметрично, и затем распространяется на другие участки.
4). Микотическая экзема - в организме присутствует сенсибилизация к грибам (чаще к трихофитону пальцевому или красному). Начинается ассиметрично, чаще на своде стопы, в межпальцевых складках, потом появляются симметричные очаги, затем распространяется. Может трансформироваться в истинную экзему.
5). Профессиональная экзема - располагается на кистях, границы очагов более четкие. Прогноз наиболее благоприятный, если правильно лечить и исключить аллерген, то нет рецедивов.
6). Себорейная экзема - (себорейный дерматит) - нет основных патоморфологических элементов. Имеются эритематозные шелушащиеся желтые очаги, пятна могут инфильтрироваться. Обычно располагаются в себорейных участках (волосистая часть головы, межлопаточная область). Характерно “сползание” экзематозных очагов сверху-вниз = симптом “масляного пятна”. Себорейную экзему сближают с самим понятием экземы также хроническое рецидивирующее течение, наличие зуда.
Лечение: очень сложное. Надо выявить патогенетические моменты. Назначаются гипосенсибилизирующие средства, седативные препараты, используются методы физического воздействия и т.д.
“ Дерматовенерология как наука”
“Кожа - зеркало здоровья”:
- Розовые угри свидетельствуют о гипоацидном гастрите;
- Волосатая лейкоплакия языка - о СПИДе;
- Пигментация, шереховатость шеи - это карционома внутренних органов;
- Своеобразная пигментация вокруг губ и вокруг рта - полипозы кишечника (синдром Пейтц-Турен-Джигерса)
- Узелковые высыпания на туловище - болезнь Дегос; это скорая катастрофа составной ЖКТ.
1938 г. Григорьев - впервые указал роль состояния кожи. Кожные проявления входят в состав многочисленных синдромов. Кожа - иммунный орган. В ней созревают Т-лимфоциты.
Кожные болезни занимают 3-4 позицию в структуре заболеваний человека. Синдром Лаелла - нужны срочные меры помощи: иначе в первые часы заболевания может быть смерть. Синдром Андокского - катаракта у больных с нейродермитом.
Синдром Марторелло - гипотрофические язвы + тяжело протекающая гипертоническая болезнь (“гипертоническая язва”).
Сифилис: сейчас это огромная проблема. Сифилис - “великая обезьяна” (симуляция симптомов различных заболеваний).
В основе диагностики заболеваний - первичные морфологические элементы: пятно, волдырь, пузырек, гнойничек, пузырь, узелок, бугорок, узел. На этом строится все многообразие сотен и тысяч кожных заболеваний.
Кожа имеет роль в отношениях между людьми. Витилиго - появление белых пятен.
ИСТОРИЯ
Уходит корнями в древние века (чесотка, экзема, фурункул - в Древнем Китае). В Египетских папирусах упоминаются: лепра, бородавка, карбункул. Во времена Древней Индии: рожа, крапивница.
Гипократ: алопеция, афты, эктима, веснушки, герпес, петехии и т.д.
Самостоятельно наука выделилась в конце 18 в. В 19в сформировалось 3 школы.
Английская школа: основоположник - Уилок; австро-немецкая школа (Фердинанд-Hebra); французская школа (Альберт).
В разных странах одно и то же заболевание описывалось различными словами, поэтому раньше существовало несколько названий у одного заболевания.
Английская школа: дерматологический эсперанто, выделяли первичные и вторичные симптомы, дали определение каждому элементу.
Немецкая школа: занимались изучением дерматозов, изменениями на коже. Связывали возникновение дерматозов с внешними факторами. Стояли на гуморальной позиции в возникновении болезни (“порча соков” и т.д.).
РОССИЯ: Боткин С.Н. Он предложил ученику Полотеркову заняться кожными болезнями. Его отправили в Европу на 3 года. Когда он вернулся, то стал первым доцентом Петербургской академии, потом первым профессором. Он и есть основоположник дерматовенерологии в России.
Направления:
1). Клиническое направление - стремление к глубокому изучению всего больного организма с помощью имеющихся клинических методов.
2). Физиологическое направление - основано на привлечении физиологических методов изучения.
3). Нервизм (Боткин)
4). Профилактическое направление (первичная и вторичная профилактика)
5). Комплексность лечения: воздействие на весь организм с учетом всех патогенетических моментов).
Особенности лечения: общее лечение + местная терапия.
Затем школы дерматовенерологии стали появляться и в других городах: Москве (основоположник Поспелов А.И.), Казани, Киеве. Сын Поспелова Владимир - первый основатель кафедры нашего института в 1932 г. Он создал музей. В это время проводилось изучение клиники, лечения пеллагры, аденомы сальных жедез, сифилиса.
В 1948 г. Бродин создал новое направление: физиологическое изучение функций клжи, изучение физиологических свойств при заболеваниях, пиодермиты и их профилактика.
В 1968 г. Тумаркин: Дерматозы у текстильщиков, их профилактика и лечение, генетические аспекты, эпидемиология и профилактика венерических заболеваний.
В 1987 г. - изучались эпидемиология, патоморфоз, лечение, патогенез сифилиса, хронических рецедивирующих дерматозов, болезнь Лажье.
Факторы развития дерматозов
1). ЭКЗОГЕННЫЕ факторы: Очаги начинаются ассиметрично и имеют искусственные границы (треугольные и др.)
- Физические: механические, температурные, лучистая энергия
- Химические
- Бактерии, кокки, паразиты животного и растительного происхождения (клещи, грибы и т.д.).
2). ЭНДОГЕННЫЕ факторы:
- Иммунозависимые дерматозы (экзема, псориаз)
- Нарушение обмена веществ
- Нарущение деятельности желез внутренней секреции (изменение струтктур кожи и придатков и т.д.)
- Аутоинтоксикация, нарушение выделительной способности почек (крапивница, почесуха)
- Химические вещества и пищевые продукты (токсические эритемы, зудящие дерматозы)
- Заболевания ЦНС и периферической нервной системы (перфорированные язвы, невриты и т.д.), иногда сыпь по ходу нервных стволов (красный плоский и опоясывающий лишай).
- Стресс (патомимия - нанесение повреждений себе на кожу сознательно или бессознательно)
- Сенсибилизация к:
а). Может развиться под влиянием пищевых продуктов, медикаментов (токсодермии, строфулюс)
б). Химическим факторам (профессиональные экземы и др.)
в). Физическим факторам: ультрафиолетовые лучи - красная волчанка, пеллагра, пигментационная ксеродерма; при высоких или низких температурах - холодовая или тепловая крапивница.
г). К микроорганизмам, грибам
д). Аутосенсибилизация (вульгарная пузырчатка)
Т.к. у нас часты снижения иммунитета, то изменяется и клиника многих заболеваний.
Основы диагностики
Начало - с паспортной части (т.к. ряд заболеваний характерен для одного возраста или национальности). Иногда важны сведения о профессии (профессиональная патология). Выяснение сезонности заболеваний (фотодерматозы - весной; фитодерматозы - при наличии насекомых, травы - весной и т.д.)
Узнать хроническое заболеваний или нет. У некоторых заболеваний не бывает рецедивов: розовый лишай, опоясывающий лишай. Если при них возникают рецедивы - то значит, что также имеется рак или СПИД.
Рецедивы характерны для простого узелкового лишая, экземы, дерматозы Дюринга, псориаза и т.д.
Провести расспрос насчет того, есть ли связь с приемом медикамента или пищевого продукта.
Важны сведения о перенесенных заболеваниях (туберкулез). Выяснение семейного характера заболевания (генодерматозы). Также надо выяснить связь с инфекционными агентами.
Определение субъективных ощущений имеет большое значение. Многие заболевания протекают без них. Боль встречается очень редко. Она есть при болезни Дюринга и простых дерматитах. Часто имеется зуд. Надо спросить о времени его начала: если ночью - то характерно для чесотки. Если приступообразный зуд (пароксизмальный) - то для нейродермита. Императивный - для нейродермита.
Есть заболевания, характерные для пола. У мужчин - ринофина - осложнение розовых угрей, облысение. Для женщин характерны: узловатая почесуха, болезнь Фокса, болезнь моды (чрезмерное использование косметики).
Очень важно выявить основные морфологические элементы.
Пятно - maccula. Это изменение окраски кожи. Это участок изменения кожи только по цвету, без изменения структуры кожи, без уплотнения, с сохранением рисунка и придатков кожи.
Волдырь - возникает в результате отека сосочкового слоя дермы. Это результат РНТ. Особенности: всегда есть зуд, эфимерность (быстрое появление, быстрое исчезновение). Волдырь - это трансудативный элемент!
Пузырек и пузырь. Это полостные элементы, которые могут замечать под роговым слоем. Располагаются интродермально (шиповатый слой кожи) и субэпидермально.
Фликтена - стрептококковое поражение кожи. Отличие пузыря и пузырька: пузырь - однокамерное образование, пузырек - многокамерное. Если проткнуть пузырек, то полость не спадет, а полость пузыря спадет (т.к. там есть некроз эпидермиса).
Остальные элементы: инфильтративно-пролиферативные. Это:
Узелок - papula. Располагается в сосочковом слое.
- Эпидермальный (гиперкератоз, гранулез, окантоз) - омозолелость, бледный цвет.
- Дермальный (образование периваскулярного инфильтрата в сосочковом слое дермы) - всегда полулунная форма, всегда расширены сосуды, всегда розоватый оттенок.
- Смешанный (иногда)
Бугорок - расположен в сетчатом слое. Это инфекционная гранулема. Сопровождает туберкулез, третичный сифилис, лепру, глубокие микозы.
Узел - расположен в гиподерме. Может быть островоспалительный (фурункул) и хронический (туберкулез, сифилис). Оставляет после себя рубцовые атрофии.
Себорейная пузырчатка, или пузырчатка Сенир-Ашера, или эритематозная пузырчатка
( pemphigus seborroicus ), пемфигоидная
красная волчанка ( pemphigus erithematode ).
Диагностика пузырчатки основана на:
- клинической картине (преобладание мономорфной,
пузырной сыпи);
- наличие акантолитических клеток (клетки Тцанка);
в мазке отпечатки из очага поражения;
- положительным симптомом Никольского;
- положительным симптомом Асбо-Ганзена;
- иммуно-флуоресцентном исследовании фиксированного
на межклеточной субстанции шиповидного слоя
иммуноглобулина типа IgG;
- наличие большого количества антител типа IgG в крови
больного.
Наибольшие трудности представляет диф.диагностика пузырчатки, пемфигоидов и буллёзного варианта герпетиформного дерматоза.
Для всех перечисленных заболеваний характерно субэпителиальное образование пузырей в результате эпидермолиза.
Лечение:
Единственным средством, позволяющим в настоящее время спасти больных пузырчаткой, являются глюкокортикостероидные препараты (преднизалон, урбазон, триамцинолон, дексаметазон).
Лечение начинают с назначения ударных доз глюкокортикоидов. Прекращение лечения быстро приводит к рецидиву болезни, поэтому больные должны постоянно принимать min. поддерживающей дозы. Величина ударной дозы зависит от тяжести заболевания и составляет 60-100 мг (иногда 180-360 мг) преднизалона.
После прекращения высыпаний и заживления эрозий препарат принимают в той же дозе в течении недели. Последующее снижение дозы до поддерживающей растягивается на несколько месяцев. При обострении процесса следует некоторое время выждать и, если очаги поражения самопроизвольно не разрешатся, удвоить дозу. Б о льшую часть суточной дозы принимают после завтрака, меньшую - во второй половине дня. Таблетки в поддерживающей дозе рекомендуется принимать одномоментно после завтрака (8-7-5). При лечении детей иногда дополнительно для стимуляции коры надпочачников назначают АКТГ по 10-20 ЕД в сутки.
Кортикостероидную терапию сопровождают комплексом следующих средств: анаболические стероидные препараты, 10% р-р KCl, глицерофосфат пантотенат и перманганат кальция, аскорбиновая кислота (1-3 г), дезоксирибонуклеаза. Антибиотики показаны лишь при осложнении вторичной инфекцией. Питание должно быть преймущественно белковым с уменьшенным количеством соли.
Лечение больных пузырчаткой кортикостероидами в больших дозах приводит к снижению титра аутоантител до 0. Исчезновение антител в сыворотке и коже может служить одним из оснований для снятия больных с поддерживающей дозы.
При резистентности заболевания к тому или иному кортикостероиду или при плохой его переносимости рекомендуется сменить препарат или дополнительно назначить средства,обладающие иммунодепрессивным действием: метотрексат, азатиоприн, делагил и др..
В последние годы для удаления циркулирующих аутоантител из организма применяют плазмаферез с замещением плазмы больного свежей плазмой при непрерывном кровотоке. Повторные процедуры приводят к временному снижению титра аутоантител и даже к исчезновению их, что позволяет в значительной степени снизить дозы кортикостероида, метотрексата и других иммунодепрессантов. Применение плазмофореза рекомендуется в тех случаях, когда пузырчатка не поддаётся обычным методам лечения или оно сопровождается побочными явлениями.
Диета должна предусматривать ограничение поваренной соли, углеводов, но содержать высококалорийные белки, кальций и витамины.
Наружное лечение предусматривает тёплые ванны с перманганатом калия (0,5г на ведро воды), антибактериальные мази или водные растворы анилиновых красителей. При поражении слизистых оболочек показаны обтирания и полоскания отваром ромашки пополам с 2% раствором борной кислоты, растворами буры, фурацилина (1:5000) и др. вяжущими и дезинфицирующими средствами.
Пузыри вскрывают и удаляют остатки покрышки. Также предусматривается применение кортикостероидных кремов в комбинации с антибиотиками и противогрибковыми средствами. Применяют и аутогемотерапию.
Протекает пузырчатка длительно и в большинстве случаев сравнительно доброкачественно. У ряда больных отмечается переход в листовидную пузырчатку.
“История развития отечественной венерологии. Эпид.ситуация в стране и области. Общая патология сифилиса.
В группу венерологических заболеваний объединяются различные по этиологии заболевания инфекционного происхождения, передаваемые половым путем.
Сифилис, гонорея, мягкий шанкр, четвертая венерическая болезнь (лимфогранулематоз) - группа венерических заболеваний. Другие заболевания относятся к заболеваниям, передающимися преимущественно половым путем (ЗПППП).(ИПППП).
В России наиболее распространены сифилис и гонорея.
Первым этапом развития венерологии является период, начинающийся с древности и до 15 века. В истории сохранились папирусы, где сообщаются данные о воспалениях мочеиспускательного канала.
Гиппократ описал влагалища в виде белесоватых выделений. Гален предложил характеризовать эти выделения как гонорея (“семятечение”).
К концу 15 века набралось много описаний и данных о передаче, заразительности, меры борьбы и профилактики этих заболеваний. Венерология стала выделяться в отдельную отрасль.
Второй этап развития с 15 века. Это связано с эпидемией сифилиса в Европе. Сначала эту инфекцию долго не называли сифилисом. Гюттер привил себе выделения из уретры и получил у себя проявления болезни, характерные для первичного сифилиса. Поэтому раньше считали, что гонорея, сифилис и другие инфекции - одно и тоже заболевание. Но в 1793 году Бели повторил опыты Гюттера на студентах. На двух студентах, которым была сделана одному прививка из уретры (гонорея) и второму из сифиломы. У них были получены различные процессы: у первого - гонорея, в второго - сифилис. Поэтому начались исследования гонореи и сифилиса, как самостоятельных заболеваний.
Унитаристы считали, что эти два заболевания одно и тоже. Дуалисты - что разные.
Впервые мягкий шанкр был открыт в 1555 году. В особую болезнь он был выделен лишь в 1852 году.
К концу 2 этапа особое место занимает бактериологическая эра, когда под все исследования подводилась научная основа, т.е. выявление этиологического фактора.
1836 год - Донне открыл возбудителя трихомониаза.
1879 год - Нейссе открыл возбудителя гонореи
1889 год - Дюкрей открыл возбудителя мягкого шанкра
1905 год - Шаудин и Гоффман доказали этиологическое значение бледной спирохеты.
1905 год - Донован открыл возбудителя лимфогранулематоза.
Третий этап начинается с этих открытий. Началось изучение данных заболеваний в виде экспериментов.
Исследования Мечникова и Ру - создали модели экспериментального сифилиса на шимпанзе, а затем на кроликах.
1906 год - Вассерман открыл реакцию связывания комплемента (реакция Вассермана).
1949 год открыта реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).
Сейчас проводится изучение реакций организма (иммунной системы, общей реактивности), переносимость препаратов, их эффективность.
Начало развития венерологии в России началось во второй половине 19 века. Основоположник Торновский. Он в 1869 году стал первым профессором в первой организованной кафедре при медицинской хирургической академии Петербурга. Он был автором первых учебников по венерическим болезням.
В Москве - Московская школа. Основоположник -Поспелов. В Киевской школе основоположник Стуковенков. Потом появились их ученики: Григорьев (учебники очень хорошие 50-х годов), Аствацатуров (учебник по сифилису), Овчинников (“Урогенитальная патология”), Милеч (монография “Эволюция сифилиса”). Координацию работы всех учереждений, наблюдающих и изучающих всех данных больных проводит Центральный Научно-исследовательский Кожно-Венерологический Институт (расположен в Москве с 1921 года). Возглавляет Скрипкин.
Сейчас состояние заболеваемости сифилисом дошло почти до уровня эпидемии. Заболевемость венерической патологией имеет волнообразный характер - пики и падения. Интервал от пика до падения примерно 15 лет. Первый пик был в 45-46 годах, второй пик в 60-х и начале 70-х годов, третий пик наблюдается с 90-х годов.
По России на 80-й год сифилис до 31800 случаев (пик). На 1989 год сифилис 6350 случаев (падение). В 1990 году 7900 случаев, в 1996 году 388240 случаев.
На 100000 населения в 90-е годы 5.3, в 96 году - 264.
Ивановская область: средний показатель выше Российского и составляет примерно 290 на 100000 населения. Последние 2-3 года имеют до 300 случаев свежих форм ежемесячно.
Показатели заболеваемости врожденным сифилисом в 90-е годы 3 случая по России, в 96 году - 241 случай.
Появились случаи бытового сифилиса: дети 5-7 лет (от родителей, через поцелуи родителей).
Чтобы поставить заболевание на уровень эпидемии, надо учесть несколько критериев:
1). Рост свежих форм
2). Изменение соотношения свежего сифилиса к вторичным рецедивирующим формам (сейчас 1:3)
3). Рост числа детей с врожденным сифилисом.
4). Когда в территориях заболеваемость превышает средний показатель заболеваемости по стране.
Если вдруг “случилось”, то надо обращаться: существуют пункты профилактики венерических заболеваний во всех местах скопления людей (на вокзалах, аэропортах, медицинских учереждениях).
Причины, приводящие к такой заболеваемости по венерической патологии:
1). Демографические сдвиги. Более раннее начало половой жизни. Увеличение молодежи, т.к. смертность велика. Появление молодого сифилиса (мальчики с 12 лет, девочки с 13-15 лет).
2). Социально-экономический прогресс: увеличение количества собственного транспорта, увеличение количества свободного времени, рост туризма, миграция населения.
3). Фактор поведения: нарушение супружеской верности, измененное отношение к полу, ослабление традиционных запретов и норм.
4). Пренебрежение к мероприятиям по правильному половому воспитанию.
5). Медицинские и технические факторы: улучшилась диагностика, свободная покупка препаратов для лечения, разрушение традиционных норм при болезни ходить к врачу.
6). Частое асимптомное течение болезни.
7). Ложное чувство уверенности в эффективности современных методов лечения: многие виды возбудителй стали резистентны, индивидуальная чувствительность.
8). Отсутствие боязни беременности в связи с широким распространением контрацептивов.
9). Увеличение числа случайных половых связей.
10). Социально-культурные изменения (во взглядах на сексуальные нормы).
11). Распространение алкоголя и наркотиков.
12). Самолечение
13). Значительный рост количества разводов
14). Наличие групп повышенного риска
15). Половые извращения (гомосексуализм,оральные контакты).
16). Порнография
17). Проституция
18). Диагностические ошибки
19). Неполное выявление источников и факторов
20). Безработица
21). Частная врачебная практика (получение только материалной выгоды для врача).
СИФИЛИС
Общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, протекающее хронически и волнообразно, поражающее все органы и ткани организма, передающееся преимущественно половым путем, а также по наследству.
Слово “сифилис” впервые применил Фракасторо в 1530 году в поэме. Это итальянский философ, ученый. Это было имя героя-пастуха (Сифило), наказанного богами болезнью половых органов за дружбу со свиньей.
Существует несколько теорий распространения заболевания:
1). Инфекция в Европу была завезена из Америки моряками Колумба. А те заразились от жителей острова Гаити. Последние заразились от лам, занимаясь скотоводством. Затем от матросов появились больные в Испании и т.д. Это американистическое направление.
2). Первые признаки возникновения заболеваний в Европе имелись с доисторических времен (раннее описание Гиппократа, Галена) - в виде язв, паппилом и т.д., сходных с сифилитическими.
Врачи Индии занимались лечением недуга, подобного сифилису, использовали препараты ртути, висмута. Это Европеистическое направление.
3). Африканистическое направление - впервые признаки заболевания возникли в Африке. Т.к. возбудители тропических трепонематозов (фрамбезия) и возбудитель сифилиса являются различными вариантами единой трепонемы, но с течением времени она приобрела свои особенности.