Возбудитель: бледная трепонема. Название из-за слабой способности воспринимать краску. Имеет спиралевидную форму с 8-12 завитками, имеет шпагообразные движения (вращательные, поступательные, волнообразные, сгибательные). Размножаются путем поперечного деления. Но могут делится и на многие части.
При неблагоприятных условиях могут образовываться цисты и L‑формы (формы устойчивости). Цисты и L-формы чаще имеются при латентных и поздних формах сифилиса, они мало активны.
С помощью электронной микроскопии установлено, что возбудитель располагается чаще в межтканевых щелях и различных клетках (периэндоклеточном пространстве, кровенсных сосудах, нервных волокнах).
Трепонема не растет на искусственных средах. Выявляется при микроскопии в темном поле зрения и с помощью РИФ.
На предметах обихода сохраняет свою заразительность до высыхания. При температуре более 40 С заразительность и активность резко падает. Низкие температуры - сохраняет заразительность и активность даже до нескольких дней.
Кровь больных заразна даже в инкубационном периоде. Это анаэроб (более чувствительна к кислороду). Губительно действуют растворы 5% гидрокарбоната натрия, сулемы.
Источник заражения - больной человек.
Условия передачи: 1). Наличие достаточного количества возбудителя
2). Повреждение кожи или слизистой у партнера
3). Тесный контакт источника инфекции и дефекта кожи или слизистой
Пути передачи: 1). Прямой (половой, бытовой)
2). Непрямой (через различные предметы, инфицированные возбудителем) Пот и моча не перадают возбудителя.
К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ЛЕЧЕНИИ УГРЕВОЙ СЫПИ.
Акне одно из наиболее распространенных заболеваний в дерматологической практике. Большинство подростков (около 80%) в той или иной мере сталкивается с этой проблемой. Несмотря на то, что у подавляющего числа угревые высыпания исчезают самостоятельно, без лечения к 18-20 летнему возрасту, у 15% подростков инволюция акне идет медленно и они нуждаются в помощи. При этом у 5% женщин формируются стойкие акнеформные элементы, не разрешающиеся даже в зрелом возрасте. У небольшого числа пациентов, около 1,5% мужчин и 0,4% молодых женщин эволюция акне осложняется появлением нодуло-кистарных, гнойных, хронических и рецидивирующих поражений, которые могут персистировать в течение более чем 20 лет. Косметические дефекты нередко вызывают беспокойство, депрессию, затрудняют социально-психологическую адаптацию, межличностные контакты.
Акне представляют собой заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. К основным факторам, приводящим к акне, относятся:
1. Нарушение качественных и количественных параметров кожного сала. У больных акне происходит усиленная секреция липидов в сальных железах и увеличение концентрации в них фолликулярного холестерола сульфата, последний является одной из причин фолликулярного ретенционного гиперкератоза. Гиперсекреция сала является важным условием для формирования акне и часто коррелирует с тяжестью заболевания.
2. Изменение гормонального статуса. Андрогены стимулируют секрецию сала, следовательно, гиперсекреция сала может быть следствием высокого уровня андрогенов, а также высокой чувствительности к ним сальных желез. В частности эту чувствительность определяет фермент 5- -редуктаза, переводящая свободный тестостерон в дегидротестостерон, который является непосредственным гормоном -стимулятором синтеза кожного сала. У больных акне биосинтез ДГТ в сальных железах выше, чем у здоровых в 2 - 30 раз, причем у мужчин этот процесс протекает более интенсивно, чем у женщин.
3. Патологическая кератинизация фолликулярного канала. Изменение кератинизации фолликулярного канала происходит за счет гиперкератоза и усиления сцепления корнеоцитов. Это приводит к закупорке протока СЖ роговыми массами и образованию микрокомедонов.
4. Интенсивная колонизация Ргорюш Ьас1епит аспе§ сальных желез. Данные микроорганизмы являются строгими анаэробами, следовательно, в условиях закупорки протока СЖ, для их жизнедеятельности создаются оптимальные условия. Ргор. Ьас. играют ключевую роль в превращении комедонов в воспалительные акнеформные высыпания. Тем не менее количество бактерий в воспалительных высыпаниях не коррелирует с их тяжестью. Если для комедонов и папуло-пустулезных высыпаний характерна высокая степень обсемененности Р.аспез, то в нодуло - кистозных высыпаниях их количество минимально. Это объясняется фагоцитозом Р.аспеs клетками микроокружения и генерацией лейкоцитами различных форм кислорода, губительно действующих на анаэробные бактерии. Образование конглобатных угрей, вероятнее всего, связано не столько с количеством Р.аспеs, сколько с гиперреакцией тканей на атаку разными компонентами кожного сала. Этим можно объяснить терапевтический эффект различных иммунодепрессантов и изотретиноина при таких формах акне. Своеобразие Р.аспеs во многом определяет особенности разрешения воспалительных высыпаний при акне. В отличие от большинства стрепто- и стафилодермий, воспалительные высыпания при акне длятся намного дольше, нелмотря на интенсивное лечение. В ряде работ показано, что более медленное заживление воспалительных высыпаний при акне может происходить из-за присутствия стимуляторов воспаления, синтезируемых P.acnes; выраженной резистентности P.acnes к разрушению нейтрофилами и моноцитами; персистенции P.acnes; к тому же гиперсекреция сала не позволяет создать необходимую концентрацию антибиотиков в протоках СЖ. Что касается участия в акне других основных м/о на коже людей - стафилококков, микрококков и питироспорумов, то они, по данным многих исследователей не играют важной роли, т. к. практически не выживают в анаэробных условиях протоков СЖ при акне.
5. Последним аспектом акне является генетическая предрасположенность к этому заболеванию. По данным D. Fanta, вероятность развития акне у подростков в случае наличия у обоих родителей угревой сыпи составляет 50%. Такие больные требуют большего внимания и часто с самого начала подключения системной терапии (а/б, гормоны, сульфоны, ароматические ретиноиды). Иногда течение акне могут ухудшать другие экзо- и эндогенные факторы: погрешности в питании (например, преобладание углеводов в пище), профессиональные вредности, тропический климат, стрессы, различные сопутствующие заболевания, частое УФ-облучение, неумеренное использование косметических средств. Тем не менее, основной роли в патогенезе акне они не играют.
По клиническим признакам вульгарные угри делят на комедональную, папулезную, папуло-пустулезную, индуративную, флегмонозную и конглобатную формы. Мультифакторный генез угревой болезни определяет в ряде случаев торпидное течение и трудности терапии. Поиск новых эффективных средств лечения является одной из актуальных проблем в дермато-косметологии.
Многочисленные методы лечения угревой сыпи можно разделить на три группы:
направленные на снижение секреции кожного сала, влияющие на патологические процессы кератинизации фолликулярного канала, на различные микробные агенты. При акне представленном только комедонами, в основном используются наружные пилинговые и комедонолитические препараты, проводится туалет кожи. В случае воспалительных высыпаний, например папулопустулезной форме акне, применяются антибиотики (наружно и перорально), при конглобатном акне - ретиноиды, антибиотики, половые и кортикостероидные гормоны. Внедрение в последнее время в дерматологическую практику пероральных синтетических ретиноидов во многом решило проблему тяжелых форм акне. Однако они не лишены побочных эффектов и, кроме того, большей частью экономически недоступны пациентам. Кроме того, вызывая реакцию обострения, изотрериноин порой способен утяжелить течение заболевания за счет трансформации имеющихся высыпаний в acne fulminans, acne necrotica, acne gangrenosa.
В настоящее время получило распостранение использование препаратов в форме мазей, лосьонов. Представлено сообщение о проведении сравнительного исследования клинической эффективности таких наружных препаратов как Ретин-А, Окси-5, Далацин-Т и Зинерит у больных акне с легким и средней тяжести течением. Были поставлены задачи: исследовать влияние этих препаратов на регресс высыпаний, на скорость экскреции сала и рН кожи у больных с акне. Наблюдалось 4 равных группы больных по 20 человек с сопоставимыми клиническими проявлениями акне. 1-я группа получала Ретин-А, 2-я - Окси-5, 3-я - Далацин-Т и 4-я группа- Зинерит. Оценку качества терапии осуществляли до и после 2-й - 8-й недели лечения, подсчитывая количество высыпных элементов на стандартном поле (5на5см) одной щеки, исследовали сальный индекс и значения рН кожи с помощью многофункционального анализатора кожи Skin -о -mate.
Ретин-А и Окси-5 в первые 2 недели наносили 1 раз в сутки на ночь, в последующие б недель - 2 раза в сутки. Далацин-Т и Зинерит использовали 2 раза в сутки в течение 8 недель. У больных с комедональными высыпаниями максимальной терапевтической активностью обладали Ретин-А и Зинерит. Регресс воспалительных высыпаний отмечался при использовании всех 4-х препаратов, однако в наибольшей степени проявился у Далацина-Т и Зинерита. Наиболее выраженной себостатической активностью обладал Ретин-А, при использовании которого сальный индекс снизился за 8 недель на 31%. За это же время при использовании Зинерита и Окси-5 сальный индекс снизился на 26% и 23% соответственно. Исследование влияния препаратов на кислотность кожи показало, что ни один из них не влиял на эту функцию кожи. Выводы:
При невоспалительном (комедогенном) акне целесообразнее использовать Ретин-А, учитывая его наибольший себостатический эффект, а, следовательно, и антикомедогенное действие. При воспалительном акне наиболее эффективны Далацин-Т и Зинерит. Наряду с хорошим терапевтическим действием они обладают минимумом побочных эффектов. Учитывая, что у большинства пациентов наряду с папулопустулезными высыпаниями отмечаются комедоны на фоне сальной кожи, оптимально комбинировать противомикробные препараты с себостатическими. Примером такой комбинации может являться Зинерит, в котором наряду с эритромицином находятся ионы ацетата цинка. Последние выполняют важные функции: способствуют снижению количества резистентных штаммов Р.акне, являются ингибиторами 5-альфа редуктазы - фермента, влияющего на синтез кожного сала и выполняющего роль липофильного пенетранта. Следует заметить, что, недостатком как Зинерита, так и Далацина Т, является формирование резистентности к ним микрофлоры (каф. Кожных и венерических болезней ФУВ РГМУ). Проведенные исследования доказывают, что достоверное снижение чувствительности к эритромицину при наружном применении происходило уже к 4 неделе применения и сохранялось в последующем. Достоверное снижение чувствительности к Клиндамицину при наружном применении Далацин Т отмечалось к 8 неделе применения. Было отмечено также формирование перекрестной резистентности к эритромицину при применении клиндамицина. Следовательно, рекомендуется использовать короткие курсы применения Зинерита 4% (до 4 недель), более длинные курсы применения Далацина Т 1% (6-8 недель). Не рекомендуется назначение наружной антибактериальной терапии при тяжелых формах угрей, так как при отсутствии выраженного клинического эффекта такое применение может способствовать формированию резистентности. Не рекомендуется также назначение Далацина Т ранее не использовавшим наружные антибиотики пациентам, так как при его использовании формируется резистентность к эритромицину и дальнейшее применение препаратов на базе эритромицина будет неэффективно.
Использование Окси-5 особенно эффективно у больных акне, которые длительно пользовались антибиотиками (наружными или пероральными). В связи с быстро резистентностью Р. акне к антибиотикам, резервными по-прежнему остаются производные бензоил-пероксида (Окси-5).
Заслуживают интереса рекомендации по лечению угревой сыпи, данные Амурской ГМА, г. Благовещенска. Проводилось лечение двух групп больных: в 1 группу входили больные с поверхностными формами (папулезными, папуло-пустулезными), во II группу - с глубокими (индуративными, флегмонозными, конглобатными). До назначения лечения все больные (по показаниям) проходили обследование у невропатолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, терапевта. Больным 1 группы при наличии пустулезных элементов лечение начинали с приема тетрациклина в суточной дозе 1,0 г. в течение 7-10 дней с постепенным снижением до 0,1 г в сутки. Курс лечения обычно составлял 5-6 недель. При волнообразном, длительном течении заболевания антибиотикотерапию сочетали со спецефическими антистафилококковыми иммунными препаратами. При большом количестве элементов (более 30) с первого дня лечения назначали индометацин по 0,25 три раза в день на 13 -14 дней.
Большое значение отводилось витаминотерапии, особенно ретинолу ацетату и ретинолу пальминату, пиридоксину, аевиту. Витамин А при поверхностных формах назначали внутрь, начиная с 10 000 МЕ/кг массы тела больного в сутки до выраженного эффекта. Затем дозу постепенно снижали до 5000 МЕ/кг. Препарат назначался однократно в вечернее время. Курс лечения обычно составлял 2-3 месяца.
Важное значение придается фитотерапии: адаптогенам (элеутерококку, китайскому лимоннику, женьшеню), а также средствам, обладающим эстрогенными свойствами (настою из листьев крапивы жгучей и шишек хмеля, аппликациям с соком подорожника). "
Из наружной терапии использовали 0,5% крем Ретин-А 1 раз сутки в вечернее время не менее 2 месяцев. Особенно выраженный эффект наблюдался от применения внутрь вит А в сочетании с наружным втиранием крема Ретин-А. 8 пациентов с папулезно-пустулезной формой наружно использовали лосьон "Зинерит" дважды в день. Положительный эффект наступал через 2 недели и проявлялся в уменьшении гиперемии, прекращении появления новых папул, пустул. Лучший эффект отмечен при одновременном использовании лосьона "Зинерит" и крема Ретин-А в течение первых 3 недель, а затем только крема.
Лечение II группы больных требовало более разнообразного лечения: в комплексную терапию входили иммуностимулирующие препараты (левамизол, спленин), экстрат алоэ, липоевая кислота, химотрипсин, при наличии гипертрофических рубцов - лидаза. Наружно использовали мази с большим содержанием серы (сера осажденная -33,0: кислота салициловая -8,0; димексид30% -10,0; мазь ихтиоловая 10-20%-100,0).
Широко использовались физиотерапевтические методы лечения: электрофорез с ронидазой, химотрипсином, фонофорез ихтиоловой мази с димексидом, ультразвук на отдельные элементы. Проведено комплексное лечение глубоких форм угрей 18 больным в сочетании с гелий-неоновым лазерным воздействием. Лазеротерапию больные получали в сочетании с ихтиолом, серой или кремом Ретин А. Под влиянием этого комплекса значительно сокращались сроки рассасывания глубоких инфильтратов.
Каф. Кожных и венерических болезней ММА им. Сеченова предложен метод лечения тяжелых форм угрей с использованием кортикостероидных гормонов. В комплексе с традиционными средствами использовался преднизолон per os в утренние часы в дозе 20 мг в течение 2 недель параллельно с приемом антибиотиков тетрациклинового ряда по стандартным схемам. Под наблюдением находились 15 мужчин в возрасте от 17 до 29 лет, страдающих тяжелыми формами угрей (acne conglobata, acne necrotica). На 3 - 4 сутки подобной терапии отмечалось заметное уменьшение островоспалительных явлений. На 8 - 10 день разрешалась инфильтрация, прекращалось появление "свежих" высыпаний. По истечении 2-х недель преднизолон отменяли без снижения дозировки. При использовании преднизолона в дозе 20 мг/сут в течение 2-х недель в комплексе с тетрациклинами у всех больных бьы достигнут выраженный клинический эффект. Побочных действий не отмечалось. После отмены преднизолона прием антибиотиков продолжали в течение 1 -1,5 месяцев или переходили на терапию роаккутаном. Также отмечен хороший клинический эффект при сочетанием применении препаратов Роаккутан (для мужчин) или Диане-35 (для женщин) с одновременным наружным применением Зинерита или крема Скинорена, содержащего 20% азелаиновую кислоту. Препарат Диане-35, являясь противозачаточным средством, одновременно обладает антиандрогенными свойствами, имеет в своем составе ципротеронацетат, сдерживающий воздействие андрогенов, образующихся в организме женщины. Как правило, положительный эффект наступает через 3-4 месяца после начала применения препарата. Рекомендуется продолжить прием Диане-35 как минимум еще 3-4 цикла после исчезновения симптомов заболевания.
Материалы представлены работами кафедры Кожных и венерических болезней ФУВ РГМУ (С. Н. Ахтямов и Г. Г. Сафарова), кафедры Кожных и венерических болезней лечебного факультета РГМУ, Амурской государственной медицинской академией, Оренбургской медицинской академией, кафедрой Кожных и венерических болезней Московской медицинской академии им. Сеченова.
“Микозы”
КАНДИДОМИКОЗ
Взаимодействие дрожжевых грибов с человеком может быть в виде грибов сапрофитов, носительства или собственно болезни. Кандида - является условно-патогенными грибами, на коже человека присутствует всегда. Есть несколько разновидностей Кандид: патогенной же является Кандида альбиканс. Способствующими факторами для заболевания являются:
1).Экзогенные факторы: гипергидроз, повышенная темепратура, травматизация
2). Эндогенные факторы: эндокринопатии (сахарный диабет), нарушение жирового обмена, гипокортицизм, гиповитаминоз В2, в6, С, РР, заболевания ЖКТ и нервной системы, нарушения периферического кровообращения, прием антибиотиков, кортикостероидов, иммунодепрессантов, ИДС.
3). Профессиональные факторы: работа по обработке овощей и фруктов, в кондитерской промышленности.
Различают Кандидомикозы:
1). Поверхностный кожи и слизистых.
а). Кандидоз мелких складок - может быть “заеды” в углах рта, чаще у детей и пожилых. Встречаются у лиц с протезами, тех кто часто облизывает губы. Появляется эритема, затем на ее поверхности везикулы, постепенно образуются полициклические края, появляются эрозии, трещинки. По краям бахрома мацерированного эпителия. Иногда процесс переходит на красную кайму губ. Субъективным ощущением является зуд, при наличии трещинок - боли. Заеды похожи на стрептококковое поражение кожи, но для последних более выражены экссудативные явления. Похоже также на сифилитический шанкр, но отличием сифилитической заеды является безболезненность и уплотнение кожи.
Возможно наличие подобных явлений в области межпальцевых складках кистей, чаще в 3. “Рука прачки”.
б). Кандидоз крупных складок: чаще встречается у тучных людей, у женщин в области молочных желез. Характерна отечная эритема. Появление полостных элементов, склонных к слиянию. Имеется блестящая поверхность. Яркая краснота. Очаг имеет фестончатые края, по периферии отсевы.
в). Кандидомикоз гладкой кожи: может быть в виде эритемосквамозных очагов.
г). Кандидоз ладоней и подошв: имеется умеренный гиперкератоз, на фоне эритемы появляются чешуйки, желтовато-коричневого цвета, мелкие. При дрожжевых паронихиях возможен переход в кандидозных онихомикоз. Чаще начинается в луночке ногтя и с дистального конца ногтя.
д). Кандидоз слизистых: чаще в полости рта. На слизистой появляется бляшка беловатого цвета, сначала лего снимается. Со временем цвет становится грязно-белым, отделяется с трудом, появляются эрозии. Нередко развивается глоссит. При поражении слизистых гениталий у женщин развивается вульвовагинит, выделения в виде творожистых масс.
Кандида является сильным аллергеном, который изменяет реактивность организма. Может сопровождаться левуридами - аллергическими высыпаниями.
2). Хронический гранулематозный кандидоз - начинается чаще с поверхностных форм. Протекает упорно, дает рецидивы. Встречается у детей с эндокринопатиями, ИДС. Клиника изменяется. На голове и других участках появляются инфильтративные бляшки, которые разрастаются. Становятся бугристыми с папиллярными разрастаниями, появляется гнойное отделяемое, гнойные корки. Кроме того, поражаются пальцы, слизистые, нарушается общее состояние (может быть висцеральный кандидоз). Протекает очень упорно и плохо лечится.
3). Висцеральный кандидоз могут поражаться все органы и системы. Специфической симптоматики нет.
ЛЕЧЕНИЕ: При лечении поверхностных форм применяют наружную этиотропную терапию. Йодная настойка, метиленовая синь, краситель фукорцин. Можно использовать мази с антибиотиками (нистатиновая, левориновая, декаминовая).
Для кандидоза слизистых используется бура в глицерине, для детей - карамели с нистатином и леворином.
Специфическая общая терапия показана при поверхностных многоочаговых формах, при поражении ногтевых фаланг, при гранулематозном и висцеральном кандидозе. Назначается диета с ограничем углеводов. Используют антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин Б). Минимальная суточная доза 4 млн. Ед в сутки, при висцеральной 10-12 млн. Ед в сутки. Назначается курсами по 1.5-2 нед, не менее 5 курсов с перерывами в 10 дней, т.к. препараты токсичны.
При висцеральном и гранулематозном лучше использовать амфотерицин Б. Для профилактики используется поливитамины (в2, в6, С, РР).
ТРИХОМИКОЗЫ
Являются наиболее контагиозной группой. Характерно поражение кожи и ее придатков (волос). Споры располагаются в волосах в виде цеопчек. Могут быть крупные и мелкие. По расположению спор около волоса могу быть виды: эндотрикс и эктотрикс.
Выделяют заболевания антропонозные и зоонозные. Все годы преобладал пушистый микроспорум. Он передается от домашних животных. На Западе чаще от собак, у нас больше от кошек. Заболеваемость 88%.
Ржавый микроспорум (антропонозный). 0.8% заболеваемость в 1959-1965 гг. С 1972 г. практически не встречается.
Антропонозный трихофитон 6%, с 1982 г. не высевается. Зоонозный трихофитон 4.5%, возбудитель фавуса 0.5%.
Таким образом в настоящее время почти не встречаются грибковые заболевания кожи, обусловленный антропонозной инфекцией. Хроническая трихофития и фавус практически не встречаются с 1972-1974 гг.
Особенности расположения возбудителя: при микроспории споры расположены беспорядочно, волосы окружают в виде муфты. При фавусе споры единичные, внутри волоса дегенеративные изменения в виде жировых и воздушных вакуолей.
Трихофития: а). Трихофитон эктотрикс = Это зоонозное заболевание.Источником заражения является крупный рогатый скот, мышевидные грызуны. При поражении волосистой части головы образуется круглый очаг правильной формы с острым гнойным воспалением, зияющими фолликулами. Волосы отсутствуют или легко удаляются. Т.е. это грибковый фолликулит и перифолликулит паразитарного происхождения. Называется “медовые соты” (зияющие фолликулы при надавливании из которых выделяется гной). Характерно острота, глубина, быстрота течения, самопроизвольное излечение. Наблюдается нарушение общего состояния. Могут быть лимфаденопатии, аллергические высыпания (Трихофитиды). После излечения образуются косметические дефекты вследствие рубцовой атрофии (аллопеция). На гладкой коже могут образовываться сходные очаги, но воспалительные явления менее выражены. Ногтевые пластинки не поражаются. Для лечения используются примочки, влажно-высыхающие повязки.
б). Трихофитон эндотрикс = вызывает поверхностную трихофитию. На волосистой части головы имеются небольшой величины очаги аллопеции. Разреженность волос. В их пределах кожа слегка воспалена, имеются чешуйки. Волосы обламываются на уровне 1-2 мм, на уровне кожи, некоторые сохраняются (“симптом бурелома”). На гладкой коже воспалительное паразитарное пятно, эритематосквамозные очаги округлой формы с периферическим валиком. Чаще страдают дети, поскольку волосы у них более мягкие, содержат больше воды, мало кератина и мало фунгистазы в крови. При хроническим течении у взрослых часто поражаются ногтевые пластинки. Протекает длительное время, возможно самоизлечение в препубертатный период. У ряда больных, чаще женщин.в результате эндокринных нарушений эта форма может перейти в хроническую трихофитию взрослых.. Клиника у нее бедна. Обламывание единичных волос (височные и теменные области) в виде черных точек. Небольшое шелушение. Атрофические рубчики. На гладкой коже сквамозные очаги с фолликулярным гиперкератозом. Субъективных ощущений не вызывает. Могут быть в виде гирлянд.
Микроспория: Синоним: стригущий лишай. Вызывает пушистый (кошачий) и ржавый микроспорум. Более распространен кошачий. Пик заболеваемости в осенние месяцы. Минимальная заболеваемость весной. У детей до 3 лет встречается редко. Чаще в 7-13 лет. У девочек чаще на гладкой коже, у мальчиков в области волосистой части головы.
КОШАЧИЙ МИКРОСПОРУМ: на гладкой коже типичное паразитарное воспалительное пятно. На волосистой части головы 1 или несколько очагов более крупных размеров. Очаги коруглые, в их пределах слабо выраженная эритема и чешуйки. Волосы обламываются на расстоянии 4 мм от кожи головы - симптом скошенного луга. Ногтевые пластинки поражаются крайне редко. В отличии от трихофитии очаги крупнее, но их меньше.
РЖАВЫЙ МИКРОСПОРУМ: Клиника между пушистым микроспорумом и поверхностной трихофитией: волосы обламываются не все, очаги имеют тенденцию к росту. Половина очагов локализуется на гладкой коже, а другая на волосистой части головы. На гладкой коже образуется паразитарное пятно (кольцо, кольцо в кольце). На волосистой части головы очагов меньше, но они более крупные чем при трихофитии. Пораженные микроспорумом волосы под люминисцентной лампой светятся зеленым цветом.
Фавус: Синоним: парша. Возбудителем является антропонозный гриб. Наименее контагиозен. Формы:
1). Скутулярная. На волосистой части головы появляются скутулы (фавусные щитки), блюдцеобразной формы в устьях волосяных фолликулов. В центре имеют вдавление (чистая культура гриба). Процесс течет крайне медленно, постепенно распространяется. Волосы в пределах очагов тускнеют, приобретают безжизненный вид, т.к. в полости волоса водные и жировые вакуоли. Имеется симптом “старого парика”. От больного исходит специфический мышиный, амбарный запах (он идет от скутул, т.к. это чистая культура гриба). Нет острого воспаления. Заканчивается заболевание атрофией и стойкой аллопецией, но сохраняется краевая зона волос.
2). Питириоидная (сквамозная) - Имеются эритемато-сквамозные очаги в виде перхоти. Постепенно вовлекаются новые участки волос, остаются рубцовые атрофии.
3). Импетигенозная - напоминает гнойничковый процесс импетиго. Остается рубцовая атрофия.
Оличительной чертой является частое поражение ногтей. Может быть поражение гладкой кожи по типу скутулярной формы. Но рубцовая атрофия не развивается.
ЛЕЧЕНИЕ ТРИХОМИКОЗОВ: При глубокой трихофитии начинают с примочек, постепенно переходя на пасты и мазь. Гризеофульфин используется при поражении придатков кожи.
При поверхностной трихофитии - местное лечение йодом, серым дегтем, пимафуцином не менее 2 недель. Йод лучше использовать утром, мазь вечером. Необходимо проверить есть ли поражение пушковых волос, если да, то добавляется специфическая этиотропная терапия: гризеофульвин 16-18 грамм на кг массы тела, вместе с растительным маслом, курсом в 1 месяц. Он попадает в каппиляр волоса, заполняет фолликул, луковицу, блокирует поступление питательных веществ для гриба. При поражении волосистой части головы используется йод, мази, антибиотики. Лечение проводится под контролем лабораторных исследований, контролем под люминисцентной лампой. Если болел ребенок, то он может посещать детское учереждение после трехкратного отрицательного ответа, но в шапочке до окончательной дезинфекции помещения.
“Нейродерматозы”
Синоним “зудящие дерматозы”. Объединяются заболевания со следующими признаками: выраженный постоянный зуд, заболевания имеют сходные патогенетические механизмы развития и клинико-морфологические признаки, заключающиеся в преобладании уртикарно-папулезных элементов.
ПРИЧИНЫ: повышенная чувствительность кожи к вредным раздражителям, исходящим из внутренних форм (аутоинтоксикация) или употребление чего-либо внутрь. Также допускают наследственную предрасположенность.
ЗУД может быть первичным, изменения кожи - вторично.
Зуд - своеобразное ощущение центрального генеза, возникающего при воздействии определенных раздражителей на соответствующий воспринимающий нервный аппарат.
Нервный аппарат: 1).Периферический (в коже)
2). Центральный (в высших отделах нервной системы)
3). Проводниковый
ЗУД - это видоизмененное чувство боли, возникающее от слабых, часто следующих болевых импульсов. Ощущение восприятия происходит чувствительными рецепторами в эпидермисе.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
1). Кожный зуд: локализованный, универсальный
2). Почесуха: детская (строфулюс), почесуха взрослых, узловатая (Гайда)
3). Крапивница
4). Нейродермит: ограниченный, диффузный