Аортальная недостаточность.

Аортальный стеноз.

Во время систолы ЛЖ опорожняется неполностью. В диастолу к этой крови добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. ЛЖ гипертрофируется. Вскоре происходит увеличение давления в ЛП, и оно ретроградно передается на легочные вены. Возникает легочная гипертензия

Этиология: ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит.

Жалобы: В стадию компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в аорту приводит к головокружению, обморокам, боли в области сердца по типу стенокардитических. В дальнейшем могут появляться приступы сердечной астмы, одышка в покое. При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на периферические отеки, тяжесть, боли в правом подреберье.

Данные физикального обследования: при осмотре у больных с выраженным стенозом отмечается бледность кожных покровов, а при развитии сердечной недостаточности – акроцианоз. При пальпации области сердца усилен верхушечный толчок, увеличен по площади и смещен вниз и влево. Над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Может отмечаться снижение систолического и пульсового давления, малый и медленный пульс вследствие малого сердечного выброса. Перкуссия при развитии сердечной недостаточности выявляет смещение левой границы сердца кнаружи и вниз. Иногда отмечается расширение границ сосудистого пучка. При аускультации I тон на верхушке ослаблен вследствие переполнения ЛЖ и удлинения систолы. Часто определяется расщепление и раздвоение I тона. Над аортой II тон ослаблен. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на аорте и в точке Боткина, проводится по кровотоку на сонные артерии.

Дополнительные исследования: Электрокардиография обычно обнаруживает картину выраженной гипертрофии левого желудочка.

Рентгенография. Рентгенологически нередко находят кальциноз аортального клапана и постстенотическое расширение аорты. В переднезадней проекции для АС характерна «аортальная» конфигурация сердца с увеличением четвертой дуги левого контура (тень левого желудочка). При декомпенсации порока в легких появляются признаки застоя.

Эхокардиография. К ЭхоКГ-признакам АС относят снижение амплитуды раскрытия створок клапана, их утолщение, уплотнение, кальциноз, постстенотическую дилатацию аорты и гипертрофию левого желудочка. Кардиальные признаки АС -уменьшение площади аортального отверстия и увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой – выявляют допплер-ЭхоКГ-методом.

Аортальная недостаточность.

Вследствие усиленной работы по изгнанию крови ЛЖ гипертрофируется и дилатируется. Для этого порока характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает. Повышение давления в ЛЖ ведет к гиперфункции ЛП. В дальнейшем гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию дилатации этого отдела сердца. Развивающийся застой в малом круге кровообращения вызывает развитие гиперфункции ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности.

Этиология: ревматизм (80%), септический эндокардит, сифилис, заболевания соединительной ткани, атеросклероз, редко – врожденный.

Жалобы: Больные могут предъявлять жалобы на ощущение усиленной пульсации, сердцебиение, слабость, головокружение, наклонность к обморокам, стенокарди­тиче­с­кие боли за грудиной. Одышка появляется сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, боль в правом подреберье.

Данные физикального обследования: при осмотре определяется бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий – «пляска каротид», синхронное с пульсом покачивание головы – симптом Мюссе, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на кончик ногтя – капиллярный пульс (симптом Квинке). При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение в VI, а иногда в VII межреберье и кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. Пульс скорый, высокий, большой из-за большого пульсового давления и увеличения ударного объема крови, поступающей в аорту в систолу. АД всегда изменяется: систолическое повышено, диастолическое снижено. Перкуторно границы сердца смещаются влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки, поскольку в систолу ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте ослаблен. Характерен диастолический шум на аорте и в точке Боткина – Эрба.

Дополнительные исследования: Электрокардиография обычно выявляет гипертрофию ЛЖ.

Рентгенография. При рентгенографии грудной клетки в переднезадней проекции находят выраженное увеличение четвертой дуги левого контура, обусловленное тенью дилатирован-ного и гипертрофированного ЛЖ, и расширение проксимальной части аорты. При декомпенсации порока появляются признаки гипертензии и застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиография. При АН находят гипертрофию и дилатацию ЛЖ с увеличением амплитуды его сокращения, диастолическую вибрацию передней створки митрального клапана, вызванную струёй регургитации, расширение корня аорты. Допплеровское исследование позволяет не только выявить ре-гургитирующий ток крови, но и оценить степень тяжести АН.

Митральный стеноз.

Гемодинамика начинает меняться при сужении атриовентрикулярного отверстия (норма – 4-6 см²). Во время диастолы вся кровь не успевает перейти из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). Дополнительно поступает кровь в ЛП из легочных вен, возникает переполнение ЛП и повышение в нем давления. Вначале происходит компенсация усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией, но вскоре сократительная способность падает, давление в нем, а затем и в легочных венах начинает повышаться. Вследствие раздражения барорецепторов происходит рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева), что приводит к повышению давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка (ПЖ). Длительный спазм артериол приводит к развитию дистрофических и склеротических изменений. Развивается дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в последующем развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Этиология. Почти все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма, редко – бактериального эндокардита. Формируется данный порок преимущественно в молодом возрасте и чаще у женщин (4:1).

Жалобы: при компенсированном митральном стенозе больные могут не предъявлять жалоб. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, приступы сердечной астмы при повышении давления в капиллярах, а также кашля сухого или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

Данные физикального обследования: при внешнем осмотре больных с выраженной легочной гипертензией наблюдается «митральное лицо». При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок, вызванный усиленной работой гипертрофированного ПЖ. При пальпации на верхушке определяется диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». При выраженном увеличении ПЖ отмечается pulsus differens. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости вверх и вправо. Отмечается митральная конфигурация сердца. При аускультации I тон хлопающий. На верхушке дополнительно выслушивается тон открытия митрального клапана после II тона. В совокупности это создает характерную трехчленную мелодию – ритм перепела на верхушке. При повышении давления в малом круге появляется акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум на верхушке. Он может возникать в различные периоды диастолы.

Дополнительные исследования: На ранней стадии заболевания рентгенологические изменения могут отсутствовать. Начальные рентгенологические признаки митрального стеноза выявляются при исследовании больного в косых положениях с приемом бария.

Наблюдается отклонение пищевода на уровне левого предсердия по крутой дуге радиусом 4- 5 см. На более поздних стадиях, в типичных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого контура сердца. При тяжелом митральном стенозе определяются увеличение всех камер сердца и сосудов выше сужения, кальцификация створок митрального клапана.

На ЭКГ выявляют расширение и зазубренность зуба Р в I и II отведениях, что указывает на перегрузку и гипертрофию левого предсердия. В дальнейшем, в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка, отмечается тенденция к правому типу ЭКГ, увеличение зубца R в правых грудных отведениях и другие изменения.
Нередко, иногда уже на ранних стадиях митрального стеноза, возникает мерцательная аритмия.

Эхокардиография является наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом диагностики митрального стеноза. При записи в М-режиме обнаруживают отсутствие существенного разделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия при нормальном размере левого желудочка. Выявляются также деформация, утолщение, кальцификация створок.