Лабораторная работа 4. Отчет
Тема: нервная регуляция работы сердца.
Теоретическое введение
Минутный объем сердца – количество крови, выбрасываемой сердцем в артериальную систему в течение одной минуты. Он определяется частотой сердечных сокращений и ударным объемом – объемом крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение желудочков (систолу). Эти переменные меняются, что обеспечивает адаптацию гемодинамической производительности сердца к изменяющимся потребностям организма. Регуляция работы сердца осуществляется внутрисердечными и внесердечными механизмами (экстракардиальными). Последние бывают гуморальными и нервными (быстрое воздействие, латентный период наименьший, гемодинамическая производительность сердца может возрастать перед началом функциональной активности организма). Нервная регуляция осуществляется вегетативной (автономной нервной системой). Она образована вегетативными центрами, которые находятся в стволе и спинном мозге, вегетативными ганглиями, которые лежат вне ЦНС, вегетативными нервами – эффекторными путями к внутренним органам. Вегетативная система регулируется гипоталамусом, высшие вегетативные центры которого находятся под контролем коры больших полушарий. Строение эфферентного пути вегетативной нервной системы: обязательно есть 2 нейрона: преганглионарный (тело находится в ЦНС) и постганглионарный (тело лежит в периферическом ганглии за пределами ЦНС). В вегетативных ганглиях могут замыкаться периферические вегетативные рефлексы. На нейронах ганглия конвергируют влияния, идущие от ЦНС по преганглионарным путям и от рецепторов органа по местным афферентным путям. В месте контакта нервного окончания с иннервируемой структурой медиатор воздействует на множество эфферентных клеток, что обусловлено большей шириной синаптической щели. Регуляторное влияние зависит от суммарного количества медиатора, которое выделяется за единицу времени (определяется количеством активных нервных волокон и частотой возникающих ПД). Вегетативная нервная система делится на симпатический и парасимпатический отделы.
|
Таблица 1. Сравнительная характеристика симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
признаки | симпатический | парасимпатический |
Место отхождения преганглионарных нейронов | Грудной и поясничный отдел (торако-люмбальный отдел), тела в боковых рогах, отростки отходят через передние корешки вместе с отростками мотонейронов | Ствол мозга (средний мозг – в составе IIIнерва, мосте – VII, продолговатого – IX иX (вагус)нервов) и крестцовый отдел (кранио-сакральный отдел) |
Расположение ганглиев | Близко к ЦНС, далеко от иннервируемого органа | Далеко от ЦНС, близко к иннервируемому органу, или в самом органе (интрамуральные) |
Преганглионарный нейрон | Более короткий | Более длинный |
Гр. В, миелинизированные, диаметр 3 мкм, скорость проведения 3-15 м/с | ||
Постганглионарный нейрон | Более длинный, в пара- и превертебральных (чревный, верхний и нижние брыжеечные) симпатических ганглиях | Более короткий, в парасимпатических ганглиях |
Гр. С, немиелинизированные, диаметр 1 мкм, скорость проведения 0,2-2 м/с | ||
«Межнейрональный» медиатор, рецепторы | Ацетилхолин, Н-холинорецепторы (ионотропные) | Ацетилхолин, Н-холинорецепторы |
Медиатор нейрон-орган, рецептор | Норадреналин, α- и β-адренорецепторы (в сердце β₁), (метаботропные) | Ацетилхолин, М2-холинорецепторы (метаботропные) |
Удаление медиатора нейрон-орган | Обратный захват | Гидролиз ацетилхолинэстеразой |
Блокатор медиатора нейрон-орган | Обзидан (индерал) | Атропин |
Иннервация сердца | Преганглионарные нейроны IV-Vверхних грудных сегментов спинного мозга, вторые – в одном из шейных или верхних грудных ганглиях | Блуждающий нерв + скопления нейронов в самом сердце |
Действие на сердце | Увеличивают силу, частоту сокращений, скорость распространения возбуждения по сердцу | Уменьшают силу, частоту сокращений, замедляют скорость распространения возбуждения по сердцу |
Динамика эффекта | Более длительный | Менее длительный |
Латентный период (время от стимуляции до начала эффекта) | Длиннее | Короче (сначала проявляется их воздействие) |
|
Типы эффектов:
1. Хронотропный – изменение ЧСС, обусловленное воздействием на автоматическую функцию пейсмекеров.
2. Ионотропный – изменение силы СС, обусловленное воздействиями на сократительный миокард.
3. Дромотропный – изменение скорости распространения возбуждения в сердце за счет нервных влияний на структуры проводящей системы.
Существуют специфические блокаторы рецепторов симпатической и парасимпатической системы: для β-адренорецепторов блокатором является обзидан (индерал), для М-холинорецепторов – атропин.
Задача 1. Влияние раздражения блуждающего и симпатического нервов на сердце лягушки.
|
Цель: изучение характера изменений деятельности сердца при электрической стимуляции эфферентных путей вегетативной нервной системы.
Методика
Материалы и оборудование: компьютер, программа PowerGraph, восковая препаровальнаяпластина, универсальный штатив, электростимулятор, биполярные проволочные электроды, набор хирургических инструментов для препаровки, шприц с тонкой иглой, вата, марля,серфин, раствор Рингера для холоднокровных животных.
Препаровка:
Обездвижили лягушку разрушением спинного и головного мозга и зафиксировали её на восковой препаровальной пластине с помощью булавок. Вскрыли грудо-брюшную полость, края разреза максимально раздвинули в стороны и закрепили булавками. Освободили сердце от перикарда, захватили его верхушку серфином. Перерезали мышцы и связки между углом нижней челюсти и сердцем. Ваго-симпатический нерв (общий ствол, в котором у лягушки подходят к сердцу парасимпатические и симпатические волокна) входит в состав сосудисто-нервного пучка в области широкого конца трапециевидной мышцы. Отделили сосудисто-нервный пучок с помощью стеклянного крючка. Подвели лигатуру и перевязали максимально далеко от сердца. Подвели раздражающие электроды под сосудисто-нервный пучок. Нитку от серфина соединили с рычажком механо-электрического датчика.
Результаты:
Регистрировалимеханограмму сокращений сердца травяной лягушки при различных условиях раздражения ваго-симпатического нерва.
1. Записали нормальную работу сердца при частоте раздражающего стимула 20Гц, длительности 0,5мс, амплитуде 7В.
Рис. 1. Механограмма нормальной работы сердца.
Наблюдаются сокращения предсердий амплитудой 0,48В (первый пик)и желудочкаамплитудой 0,177В (второй пик). Длительность сокращения всего сердца составляет около 2с.
2. При увеличении амплитуды раздражающего стимула (13В) зарегистрировали временную остановку сердца.
Рис.2. Механограмма сердца при амплитуде раздражающего стимула 13В.
После раздражения стимулом большей амплитуды наблюдается временная остановка сердца, что обусловлено переходом большого количества быстрых натриевых каналов в инактивированное состояние (оставшихся не инактивированных каналов недостаточно для развития ПД и сокращения сердца), что увеличивает период абсолютной рефрактерности. Через некоторое время работоспособность сердца восстанавливается.
3. Прокололи тонкой иглой стенку желудочка и ввели в полость сердца 0,1 мл раствора атропина в концентрации 1*10⁻⁵ г/мл. Повторили раздражение ваго-симпатического ствола при прежних параметрах раздражающего стимула.
Рис. 3. Механограмма сердца после введения атропина в желудочек.
Наблюдается небольшое увеличение частоты и амплитуды (0,2В) сокращений, т.к. блокируется влияние парасимпатической системы, которая уменьшает частоту и силу сокращения сердца.
Выводы:
1. При раздражающем стимуле достаточно большой амплитуды (в нашем эксперименте 13В) наблюдается временная остановка сердца.
2. Атропин блокирует парасимпатическое влияние на работу сердца (блокирует М-холинорецепторы), что приводит к увеличению частоты и амплитуды сокращений сердца.