ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ РАСТЕНИЙ

состоит из следующих этапов: заражения, инкубационно­го периода, болезни, выздоровления или смерти растения.

Заражение — это начальный этап заболевания, связан­ный с проникновением возбудителя в ткани растения и вступлением с ним в устойчивые паразитические взаимо­отношения. Этап заражения обычно включает три стадии:

1) инокуляцию — контакт между инфекционным на­чалом (спорами, мицелием и т. д.) и клетками или тканя­ми поражаемого растения;

2) внедрение возбудителя болезни в растение — про­никновение инфекционного начала в клетки или ткани растения; характеризуется началом взаимодействия воз­будителя болезни и растения;

3) собственно заражение — это процесс заражения рас­тения конкретным возбудителем болезни, представляю­щий собой начальную стадию заболевания.

Инкубационный период— это этап развития инфек­ционной болезни, охватывающий период от заражения до появления первых признаков (симптомов) болезни. Про­должительность его зависит от степени восприимчивости растения, фазы его развития, условий окружающей сре­ды и активности паразита. В связи с высокой долговечно­стью у древесных растений продолжительность инкуба­ционного (латентного) периода при некоторых болезнях может составлять месяцы и годы. Так, при поражении хвои сосны шютте обыкновенным инкубационный пери­од составляет два-три месяца, а при поражении деревьев гнилевыми болезнями — от одного года до десяти лет и больше. При оптимальных для возбудителя болезни усло­виях инкубационный период сокращается, при неблаго­приятных — увеличивается. Инкубационный период бо­лезни протекает без внешних проявлений, т. е. бессим­птомно.

Болезнь — это этап развития патологического процес­са, на котором появляются видимые внешние признаки болезни. Развитие болезни, ее вредоносность, интенсив­ность и продолжительность зависят от многих факторов: индивидуальных биологических свойств паразита (виру­

ЛЕСНАЯ ФИТОПАТОЛОГИЯ

лентности, патогенности, агрессивности и др.) и питаю­щего растения (жизнеспособности, восприимчивости к бо­лезни, защитных приспособлений и др.), внешних условий роста растения и т. д. Взаимодействие возбудителя и пи­тающего растения на этом этапе достигает наибольшей остроты и проявляется в характерных для данной болез­ни анатомо-гистологических, физиологических и морфо­логических нарушениях.

Выздоровление — это процесс восстановления функ­ций организма, нарушенных болезнью. Последствиями перенесенной болезни могут быть изменения морфологии органов, снижение биологической продуктивности расте­ний. У древесных пород это может проявляться в образо­вании различных наростов и наплывов, искривлении и усыхании побегов, образовании язв, снижении прироста и плодоношения и т. д. В лесном хозяйстве последствия болезни могут резко снижать товарную ценность древо- стоев и вызывать необходимость проведения санитарных рубок.

Отмирание деревьев — это заключительный этап бо­лезни, характеризующийся смертью древесных растений в результате интенсивного поражения жизненно важных органов или тканей: корней, ассимиляционного аппара­та, камбия, флоэмы или ксилемы. В зависимости от при­чин И. И. Журавлев и Д. В. Соколов различают следую­щие виды смерти деревьев:

1) физиологическую, или естественную, наступающую в результате старения (старческое одряхление). С физио­логическим отмиранием деревьев связано естественное изреживание древостоев (естественный отпад);

2) патологическую, или преждевременную, вызывае­мую болезненным состоянием дерева, поражением жизнен­но важных органов и тканей дерева. По И. А. Алексееву, это патологический отпад; патогенным он называет отпад вследствие только болезней;

3) насильственную, наступающую в результате руб­ки, сгорания деревьев и т. д. Это случайный отпад, по И. А. Алексееву.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ РАСТЕНИЙ

2.7.

ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ

ВОЗБУДИТЕЛЕЙ БОЛЕЗНЕЙ

И ДРЕВЕСНЫХ РАСТЕНИЙ

Взаимоотношения возбудителей болезней с древесны­ми растениями отличаются от взаимоотношений с травя­нистыми: происходят на другом уровне организации парт­неров, в несколько иных условиях окружающей среды и часто более продолжительное время.

Древесные растения используют многочисленные за­щитные механизмы и реакции, противостоящие внедре­нию патогенов. К защитным приспособлениям относятся особенности анатомического строения древесного расте­ния (сильно развитая кутикула, опробковение тканей, мощные кора и корка и др.); синтез и выделение химиче­ских веществ, обусловливающих устойчивость (органи­ческих кислот, смол, камедей, дубильных веществ, фе­нолов, алкалоидов, глюкозидов и др.); физиологические свойства, предопределяющие устойчивость (ферментатив­ная деятельность, проницаемость цитоплазмы, кислот­ность, осмотическое давление клеточного сока и др.); от­ветные реакции древесного растения на внедрение возбу­дителя болезни.

Болезнь вызывает физиолого-биохимические измене­ния в пораженных органах древесного растения: коррек­тировку фотосинтеза, дыхания и окислительно-восстано- вительных реакций; нарушение водного режима, пониже­ние осмотического давления в клетках.

Чаще всего у пораженных патогенными грибами дре­весных растений происходит значительное снижение ин­тенсивности фотосинтеза. У больных деревьев оно вызва­но разрушением токсинами гриба хлорофилла и фермен­тов, управляющих фотосинтезом; общим ослаблением жизнедеятельности деревьев; нарушением обмена веществ и водоснабжения растения при поражении паразитом не только ассимиляционного аппарата, но и стебля и корня. По данным Н. И. Федорова, отмирание значительной час­ти корневой системы сосны в результате поражения кор­

ЛЕСНАЯ ФИТОПАТОЛОГИЯ

невой губкой приводит к ослаблению фотосинтеза и нако­плению пигментов в хвое деревьев.

Несмотря на то что уменьшение содержания хлоро­филла в листьях является одной из причин снижения интенсивности фотосинтеза больных деревьев, прямой связи между содержанием хлорофилла и интенсивно­стью фотосинтеза не обнаружено. Это объясняется тем, что на фотосинтез оказывают сильное влияние и другие факторы. Например, при высоком содержании хлоро­филла в листьях фотосинтез чаще всего лимитируется температурой, а при низком — светом. Интенсивность фотосинтеза зависит от состояния корневой системы рас­тения: при изменении соотношения между массой ли­стьев и корней в пользу последних она существенно по­вышается.

Имеет значение и площадь ассимилирующей поверх­ности растения. По данным Н. И. Федорова, у сосен, по­раженных смоляным раком, она меньше, чем у здоро­вых, почти в 2,5 раза, а у пораженных корневой губ­кой — в 4,5 раза. Содержание хлорофилла в хвое сосны изменяется в зависимости от освещенности, возраста хвои, ее расположения в кроне, полноты, возраста насаждений и других факторов.

Некоторые исследователи отмечают повышение ин­тенсивности фотосинтеза у древесных растений при не­которых инфекционных болезнях. Так, при поражении древесных растений облигатными паразитами, чаще все­го ржавчинными грибами, и некоторыми факультатив­ными сапротрофами с высокой степенью паразитизма, на­пример Rhytisma acerinum Fr., на начальных стадиях инфекционного процесса, при слабой степени пораже­ния древесных растений наблюдается усиление фотосин­теза. В этом случае иногда повышается и содержание хло­рофилла в листьях, а пораженные участки листьев бывают окружены кольцом более интенсивной зеленой окраски. Согласно данным Н. И. Федорова, по интенсивности фо­тосинтеза однолетняя хвоя пораженных смоляным ра­ком сосен в первой половине лета иногда превосходит