Б. Патофизиология периферического кровообращения Пример решения задачи.

Задача 3*

Накопление большого количества жидкости в брюшной полости приве­ло к сжатию артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. В области ишемии увеличилось содержание катионов во­дорода, органических кислот, АДФ, аденозина, гистамина, кининов, простагландинов и других активных веществ, которые понижают тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки. При быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к развитию региональной, постишемической артериальной гиперемии, повлекшей за собой перераспре­деление крови в организме и появление симптомов ишемии головного мозга больного.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Задача 1.

Больной К., 10 лет, был направлен на консультацию к эндокринологу с жалобами на периодические головные боли, чувство жажды, которое беспо­коит его в течение 2-х последних месяцев. Результаты обследования в ста­ционаре: рост 160 см, пониженного питания, печень и селезенка увеличены, границы сердца расширены. АД - 140/90 мм рт.ст. Общее содержание белков и жирных кислот увеличено, уровень глюкозы в крови - 14 ммоль/л, толе­рантность к глюкозе понижена. Суточный диурез - 4 л.

1. Какие нарушения со стороны эндокринной системы можно предположить?

2. Каков механизм гипергликемии и ее возможные последствия?

3. Охарактеризуйте и объясните изменения обмена веществ у больного.

Задача 2

В стационар на обследование поступило трое больных.

У больного А обнаружено: гипергликемия натощак, толерантность к глюкозе - в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия.

У больного Б: уменьшение глюкозы натощак, толерантность к глюкозе в норме, увеличение инсулина в крови, полиурия, глюкозурия.

У больного В: уровень глюкозы в крови (натощак) и инсулина, а также толерантность к глюкозе в норме. После приема 200 г глюкозы отмечена ги­пергликемия и глюкозурия.

1. Определите вид гипергликемии и гипогликемии у каждого больного.

2. Объясните механизм возникновения гипергликемии, полиурии, глюкозурии.

Задача 3

Если здоровых свиней кормить пищей с высоким содержанием холесте­рина, у животных развивается атеросклероз сосудов. Если на этой же диете держать свиней с экспериментальной болезнь Виллебранда, атеросклеротическое поражение сосудов будет значительно меньше.

Почему? Дайте пояснение.

Задача 4

У легкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось само­чувствие. Выражена общая слабость, психическое возбуждение, наблюдалось дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение. Появились жа­лобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения, онемение губ, двоение предметов перед глазами (диплопия).

1. Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?

2. Объясните патогенез симптомов.

3. Каковы возможные последствия данного состояния?

4. Дайте практические рекомендации по устранению развившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.

Задача 7*

В клинику поступила больная П., 10 лет, с диагнозом: семейная гиперхолестеринемия IIa типа, гомозиготная форма, множественный ксантоматоз. У пациентки при рождении были обнаружены ксантомы в области ягодиц, а к 3-х летнему возрасту они появились в области ахилловых сухожилий, локте­вых суставов, кистей рук. В 5 лет впервые обнаружили высокие уровни холе­стерина в крови (от 26 до 39 ммоль/л). У родителей тоже было выявлено по­вышение концентрации холестерина в крови, у ее брата холестерин крови - 9,1 ммоль/л. Больная предъявляла жалобы на слабость утомляемость. АД -95/60 мм рт.ст. Пульс - 100 уд/мин. Патологии со стороны органов дыхания и брюшной полости не выявлено. Мониторирование ЭКГ обнаружило редкие эпизоды ишемии миокарда - снижение сегмента S-T. Анализ липидного спек­тра показал, что увеличение содержания холестерина в крови (23,5 ммоль/л) происходило в основном вследствие увеличения уровня холестерина ЛПНП (до 12,6 - 18 ммоль/л). До поступления в клинику безуспешно лечилась пре­паратами "холестирамин" и никотиновой кислотой, соблюдая диету.

1. Какое исследование необходимо сделать больной для подтверждения диагноза?

2. Какую диету соблюдала больная?

3. Почему использованные препараты не принесли лечебного эффекта?

4. Каков прогноз для данной больной?

5. Будет ли эффективным назначение препаратов, ингибирующих ферменты, синтезирующие в клетке холестерин (например, ловастатин - блокирует активность ГМГ-КоА редуктазы)?

Задача 5

Соответствует ли норме "индекс массы тела" у человека массой 75 кг, ростом 175 см?

Каким должен быть его "идеальный" вес? Что такое ожирение? Основные причины.

Задача 6

Соответствует ли норме "индекс массы тела" у человека массой 70 кг, ростом 165 см?

Каким должен быть его "идеальный" вес?

Какие основные механизмы ожирения Вам известны?

Задача 8

У пациентов К., 45 лет и М., 45 лет, при обследовании выявлена дислипопротеидемия (ДЛП): у пациента К. в крови повышено содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПВП; у пациента М., в крови повышено содержание общего холестерина, холестерина ХС ЛПНП и понижено содержание ХС ЛПВП.

1. У кого из обследуемых выше вероятность развития атеросклеротического процесса (объясните, почему?)

2. Какую роль в транспорте ХС играют ЛПНП и ЛПВП и характерные для них апопротеиды?

3. Как определяется холестериновый коэффициент? О чем он свидетельствует?

Задача 9

Петров К., 30 лет, плотно пообедал, потребив при этом много жиров и углеводов, и прилег отдохнуть.

Сидоров Н., 30 лет, совершил 10-километровую пробежку и отправился в душевую.

1. Активация какой из липаз будет происходить в организме каждого из них?

2. Назовите виды гиперлипидемий, которые разовьются у этих субъектов (объясните механизм развития).

3. Укажите возможные последствия гиперлипидемий.

Задача 10**

У пациента К. при обследовании выявлено значительное повышение со­держания в крови ХМ (что соответствует I типу ГЛП по классификации Фредриксона); у пациента С. - повышение содержания в крови ЛПНП (что соответствует Па типу ГЛП по классификации Фредриксона).

1. Укажите роль, выполняемую ХМ и ЛПНП в транспорте липидов в организме.

2. Какой из указанных ЛП обладает выраженным атерогенным эффектом и почему?

3. Кому из пациентов показано назначение препаратов-статинов? (объясните механизм действия этих препаратов),

Задача 11

Группа больных, страдающих ИБС, с повышенным уровнем ХС прини­мали: первая - холестирамин; вторая - плацебо в течение 5 лет. До и после окончания проводимого исследования выполнялась коронарография. У больных, принимающих холестирамин, реже происходило стенозирование коронарных артерий, и число инфарктов миокарда было меньше на 19% по сравнению с контрольной группой.

1. Чем обусловлен выраженный атерогенный эффект модифицирован­ных ЛП?

2. Укажите последовательность формирования атеросклеротической бляшки.

3. Объясните механизм действия холестирамина, прием которого больными опытной группы дал положительные результаты.

Задача 12

К врачу обратился больной К., 50 лет, с жалобами на прогрессирующее увеличение веса тела, вялость, слабость, апатию. Год назад пациент перенес операцию по удалению опухоли щитовидной железы.

При обследовании было выявлено понижение продукции тирозина и трийодтиронина (гормонов щитовидной железы). Объективно: больной гиперстенического сложения. Подкожно-жировая клетчатка развита чрезмерно. Индекс Кетле = 4 ед (в норме = 2,4 ед).

1. Какой вид ожирения развился у больного?

2. Перечислите виды ожирения и механизм их формирования?

3. Фактором риска для развития каких заболеваний является ожирение?

Задача 13

Пациентка В., 36 лет, более 13 лет болеющая сахарным диабетом, обра­тилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание "му­шек" и "прозрачных мелких предметов" перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлено: значительное сни­жение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз; нерав­номерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них мик­роаневризм и пристеночных микротромбов; отек ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.

В беседе с пациенткой врач сообщил, что ухудшение зрения у нее явля­ется результатом диабетической микроангиопатии - патологических измене­ний в стенках микрососудов глазного яблока, дал необходимые рекоменда­ции и назначил соответствующие лечение.

1. Какие виды расстройств микроциркуляции ткани сетчатки глаза име­ются у пациентки? Ответ обоснуйте.

2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут при­вести:

- микроаневризмы стенок сосудов?

- неравномерное утолщение их?

- пристеночные микротромбы?

3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отек ткани сетчатки глаза?

4. Могли ли нарушения микроциркуляции в тканях глаза привести к ухудшению зрения? Если да, то, каким образом?

Задача 14***

60-летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бес­сознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс - 96/мин, АД - 70/50 мм рт.ст.; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры лица. Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН -7,32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы перо-ральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострени­ем хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жало­вался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

.1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу?

2. Что послужило причиной возникновения этого состояния?

3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.

4. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?

5. Какие методы используются для выведения из таких состояний?

Задача 15

В отделение скорой помощи доставлена пациентка примерно 40 лет, ко­торая внезапно потеряла сознание в пригородном автобусе, возвращаясь с са­дового участка. В документах женщины обнаружена карточка больной са­харным диабетом, принимающей препараты инсулина пролонгированного действия.

Объективно: пациентка без сознания, зрачковый и сухожильный реф­лекс отсутствуют; дыхание без особых изменений; АД - 80/60 мм рт.ст., та­хикардия: кожа влажная, тонус глазных яблок повышен; наблюдается дрожь во всем теле, переходящие в приступы клоникотонических судорог.

Пациентке введен инсулин, однако состояние её не улучшилось, а даже несколько ухудшилось: дыхание стало неровным, АД снизилось до 70 мм рт.ст., усилилась тахикардия, увеличилась длительность судорог.

1. Разновидности какого патологического состояния наблюдались у пациентки до и после введения инсулина?

2. Каковы причины и механизмы развития каждой из этих разновидностей состояния?

3. Какой комплекс мероприятий Вы предлагаете для выведения пациентки из состояния, наблюдавшегося у нее: - до введения инсулина; - после его введения? Ответ обоснуйте.

Задача 16

Пациент X., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессоз­нательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяс­нилось, что пациент длительное время страдает сахарным диабетом.

Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены; дыхание частое, поверхностное; пульс- 96 уд. в мин., АД-70/50 мм рт.ст; периодически наблюдается судорожные сокращения мышц конечно­стей и лица. Экспресс-анализ крови выявил значительную гипергликемию, повышение содержания молочной кислоты; рН-7,30.

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния?Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

Задача 17

Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу ра­ка желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пас­тозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутст­вие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40г/л.

Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов.

Задача 18

У беременной Н., 25 \лет, на почве токсикоза развилась острая дистро­фия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбу­ждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и сли­зистые оболочки желтушны. Пульс 92/мин, АД 100/70 мм рт. ст. В крови и мочи резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено со­держание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина).

1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков?

2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройсв?

3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена?

4. Обоснуйте свое заключение. Чем обусловлено возбуждение больной?

Задача 19

Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах паль­цев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объек­тивно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин имеются мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюснефаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л.

1. О каком заболевании следует думать в данном* случае?

2. Объясните патогенез указанных симптомов.

3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита?

Задача 20

Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогресси­рующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд, физическим трудом не занимается. Объек­тивно: гиперстенического телосложения, рост - 150 см, масса тела - 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин"¹. АД -150/100 мм рт.ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, ЛПНП и ЛПОНП. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

1. Каков возможный патогенез развития ожирения у больной?

2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у
больной.

Задача 21

Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса, жи­ров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гипер-стеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа, мышцы дряблые, границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс - 86/мин, ритмичный, АД -140/90 мм рт. ст. На ЭКГ выявлены признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко уве­личено содержание холестерина и р-липопротеинов. Больному назначена ЛФК и диета, богатая овощами и фруктами со сниженной калорийностью и с ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано было ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла.

1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у
данного больного?

2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное
масло, овощи и фрукты?

Задача 22

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач "скорой помощи" нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный то-• нус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Пе­риодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД - 80/40 мм рт.ст.

1. Какая кома развилась у больного?

2. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?

3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном слу­чае?

Задача 23

При проведении пробы с нагрузкой глюкозой у обследуемого выявлено удержание глюкозы натощак 7,0 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки - 8,8 ымоль/л.

1. Оцените результаты проб с нагрузкой глюкозой.

2. Сделайте заключение о состоянии углеводного обмена у обследуемого.

3. Каковы рекомендации врача в данном случае?

Задача 24

Больная М., 23 года, состоит на учете в женской консультации по пово­ду беременности сроком 28 недель. Жалоб не предъявляет. Плод развивается нормально. Уровень глюкозы в крови - 5,4 ммоль/л, анализ мочи - 1025, глю­коза -100 ммоль/л.

Объясните патогенез глюкозурии.

Задача 25

Больная Л., 52 года, работница кондитерской фабрики, обратилась к дер­матологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови -8,4 ммоль/л.

1. К специалисту какого профиля надо отправить больную на консультацию?..

2. О каком заболевании следует думать в данном случае?

3. Какие дополнительные исследования необходимы?

Задача 27

Известно, что нормальный уровень глюкозы в крови натощак составляет 3,3 - 5,5 ммоль/л. Однако при лечении сахарного диабета врачи никогда не стремятся к достижению нормального уровня глюкозы, а стараются диетой, физической активностью и антидиабетическими препаратами поддерживать содержание глюкозы в крови на уровне почечного порога для глюкозы.

Объясните причины такой врачебной тактики.

Задача 28

Ребенок Н, 12 лет, направлен на обследование. Предъявляет жалобы на отделение большого количества мочи, сильную жажду, сухость во рту, поху­дание. Болен около месяца. За последнее время к этим симптомам присоеди­нилось ночное недержание мочи. Известно, что рожден крупным плодом. В родне есть случаи заболевания сахарным диабетом. Объективно: ребенок по­ниженного питания.

1. Наличие какой патологии можно предположить у данного больного?

2. Какие исследования следует назначить?

3. Какие отклонения от нормы можно ожидать?

Задача 29

Больная П., 30 лет, поступила в приемное отделение без сознания. В те­чение 2-х предшествующих дней у нее отмечалась значительная слабость, вялость, сонливость, сильная жажда, обильное отделение мочи, одышка.. Объективно: дыхание Куссмауля, выраженная гипотония глазных яблок, за­пах ацетона изо рта, язык сухой, обложен. Глюкоза крови - 35 ммоль/л, оста­точный азот крови - 32 ммоль/л. Анализ мочи (моча взята с помощью катете­ра) - плотность 1040, сахар - 250 ммоль/л, белок - 25 г/л, ацетон, выщелочен­ные эритроциты, гиалиновые, зернистые и эпителиальные цилиндры.

1. О каком заболевании следует думать?

2. Объясните патогенез имеющихся клинико-лабораторных проявлений.

3. Каковы принципы экстренной терапии следует применить у данной больной?

Задача 26

Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 месяца мать ре­бенка отметила потерю в весе сына на 3 кг, проявления ночного энуреза, бы­струю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа су­хая с расчесами, сахар крови 12 ммоль/л.

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

2. Какие предположения можно высказать об этиологии имеющегося заболевания?

Задача 30

Больная Б., 33 года, страдает сахарным диабетом с 23 лет. Не поужинав, сделала вечером в обычной дозе инъекцию инсулина. Проснулась внезапно ночью в состоянии сильного беспокойства и страха. У больной спутанное сознание, профузное потоотделение, слабость, сердцебиение, тремор конеч­ностей. Сахар крови - 2,8 ммоль/л.

1. О каком осложнении следует думать?

2. Объясните патогенез симптомов и обоснуйте принципы экстренной терапии.

Задача 31

Больной Ф., 18 лет, жалуется на резь в животе, вздутие, урчание и диа­рею с выделением водянистых пенистых фекалий, возникающих через 1-2 часа после приема молока. Подобные симптомы имеются у некоторых родст­венников. Родители больного от этих симптомов свободны, являются двою­родным братом и сестрой. Фекалии больного имеют кислую реакцию, в большом количестве содержат органические кислоты, в том числе лактат. Гистологически в биоптате тонкой кишки структурных изменений не выяв­лено. После нагрузки лактозой в выдыхаемом воздухе увеличено содержание водорода, а уровень глюкозы в крови не поднимается до должных цифр.

1. Какая патология имеется у больного?

2. Чем она обусловлена?

3. Объясните механизм описанных клинических проявлений.