ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Задача 1*

Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих головных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД -210/180 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?

2. Как объяснить жалобы больной?

3. Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

Задача 2

Больная В., 18 лет, поступила на обследование. Рост 110 см, телосложение не пропорциональное (короткие конечности). Нос седловидной формы, выражен отек век, языка, губ. Волосы сухие, ломкие. Температура тела 35°С. Кожа бледная, сухая, холодная. Интеллект больной снижен до уровня олигофрении. Она не может сама себя обслужить. Из анамнеза известно, что ходить начала в 4 года, говорить в 5 лет.

1. Какая патология эндокринной системы имеет место у данной больной?

2. Чем объяснить карликовый рост, гипотермию, снижение интеллекта?

адача 3**

Больная К., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы.

При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожире­ния, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы - 3,8 ммоль/л.

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

2. Чем объяснить ослабление памяти, сонливость?

3. Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?

Задача 4

Больная Я., 17 лет, обратилась к врачу с жалобами на появление зоба, размеры которого постоянно увеличиваются. В местности, где проживает больная, многие отмечают увеличение щитовидной железы.

При обследовании обнаружено: больная правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Внутренние органы без существенных отклонений от нормы. Выявлено ускоренное усвоение йода щитовидной железой.

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

2. Каковы причины и механизмы развития у больной зоба?

3. Принципы лечения и профилактики.

Задача 5

Больная М., 35 лет, находится под наблюдением эндокринолога по поводу сахарного диабета. Предъявляет жалобы на похудание, повышенную утомляемость, отделение большого количества мочи (особенно ночью), су­хость во рту, сильную жажду, упорный фурункулез, сухость кожи.

При обследовании обнаружено: больная пониженного питания, на коже спины гнойничковая сыпь. АД - 140 мм.рт.ст. Содержание глюкозы в крови 10,5 ммоль/л, кетоновых тел 0,1 г/л. Суточный диурез 3,5 л. Относительная плотность мочи 1,030. В моче 4% глюкозы, ацетон.

1. Каков механизм гипергликемии и глюкозурии?

2. Что относится к кетоновым телам? Почему их уровень в крови повышен?

Задача 6

Больной А., 22 лет, поступил на обследование по поводу чрезмерно вы­сокого роста. Предъявляет жалобы на головные боли, раздражительность, боли в конечностях. Из анамнеза известно, что больной в взрасте 9 лет имел рост 180 см. До сих пор продолжает расти.

При обследовании: рост 220 см, вес 123 кг, имеется кифоз поясничного отдела позвоночника. АД - 135/80 мм.рт.ст. Границы сердца расширены. Уровень глюкозы в крови - 8 ммоль/л.

1. Чем объясняется чрезмерный рост больного?

2. Объясните механизм гипергликемии, и ее возможные последствия.

Задача 7

Больной М, 30 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, сонливость, несоразмерное увеличение кистей рук и стоп ног. Черты лица стали грубыми. Заболел 2 года назад, когда появились эти симптомы.

При обследовании обнаружено: лица грубое, увеличены подбородок, нос, уши, надбровные дуги. Обращает внимание расхождение зубов. Непропорционально велики кисти рук и стопы ног (особенно увеличена пяточная кость). На лице и спине много угрей. Границы сердца расширены. АД -160/95 мм.рт.ст. Увеличены печень и почки. Содержание глюкозы в крови 9 ммоль/л, введение инсулина не снижает ее.

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больного? Ее этиология, патогенез.

2. Чем объясняется увеличение конечностей и внутренних органов?

Задача 8

Больная К., 25 лет, поступила в клинику с жалобами на очень низкий рост, слабую выраженность вторичных половых признаков, аменоррею. Уже с 3 лет начала отставать в росте.

При обследовании обнаружено: рост 105 см, телосложение пропорцио­нальное, кожа дряблая, лицо старообразное. Половые органы инфантильны, грудные железы не развиты. Интеллект полностью сохранен. На рентгенограмме в области турецкого седла обнаружена обызвествленная опухоль, основной обмен понижен на 12%. Уровень глюкозы в крови 3,9 ммоль/л. В моче понижено содержание 17-кетостероидов, отсутствуют эстрогены и андрогены.

1. Чем объясняется карликовый рост, инфантилизм и дряблость кожи, их этиология и патогенез?

2. Каков патогенез наблюдаемых изменений?

Задача 9

Больной Д., 48 лет, в течение 30 лет страдает бронхиальной астмой. За последние 10 лет приступы астмы участились и для их купирования были применены препараты глюкокортикоидов. В дальнейшем больной начал самостоятельно принимать эти препараты для снятия приступов. За последний год развилось ожирение с преимущественным отложением жира в области щек и живота. Стало повышаться АД (180/100-190/110 мм. рт. ст.). Приступы бронхиальной астмы прекратились, и больной перестал принимать гормо­нальные препараты. Через несколько дней после отмены препарата появилась резкая слабость, пропал аппетит, появились поносы. В связи с нарастанием этих симптомов больной доставлен в клинику.

При обследовании обнаружено: больной среднего роста. Имеются отложения жира в области лица и живота при тонких конечностях. На животе по­лосы натяжения багрового цвета, на лице много угрей. АД - 70/50 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови 2,7 ммоль/л.

1. Чем объясняется ухудшение состояния больного?

2. Каковы механизмы ожирения, образования полос натяжения, гипертензии при длительном приеме глюкокортикоидных препаратов?

3. Почему после отмены препаратов развилась гипотензия и гипогликемия?

Задача 10

Больная Г., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плохой сон, "чувство жара" (спит даже зимой под простыней), постоянное сердцебиение, дрожание рук, губ, субфебрильную температуру, увеличение щитовидной железы. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании обнаружено: больная истощена, отмечается тремор губ, конечностей, туловища. АД - 160/65 мм. рт. ст., пульс 128 уд/мин, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Уровень глюкозы в крови 7,2 ммоль/л. В крови увеличено содержание свободного йода и йода, связанного с белком.

1. Какая патология эндокринной системы у больной, ее этиология, патогенез?

2. Почему повышена температура тела?

3. Каков патогенез экзофтальма и зоба?

Задача 11

Больная Ш., 32 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, мышечную слабость, доходящую иногда до прострации, потерю работоспособности, отсутствие аппетита, частые поносы. В 17-летнем возрасте заболела диссеминированным туберкулезом легких. Прошла курс лечения, однако, периодически больную беспокоили кашель, ночные поты.

При обследовании обнаружено: больная истощена, на лице, шее - пиг­ментные пятна. В области локтевых сгибов, подмышечных впадин, сосков - буро-коричневая пигментация кожи. Интенсивное отложение пигмента в рубце после аппендектомии. Темные пятна на слизистой оболочке ротовой полости. АД - 75/50 мм.рт ст. Пульс 54 уд/мин с единичными перебоями. Уровень глюкозы в крови 3 ммоль/л, гипонатриемия, полиурия.

1. Какая патология эндокринной системы у больной? Этилогия., патогенез.

2. Чем объясняется интенсивная пигментация кожи и слизистой?

3. Каковы механизмы гипотензии, брадикардии, гипогликемии?

Задача 12

У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела - 36°С, АД -100/60 мм рт. ст., содержание глюкозы в крови - 3,3 ммоль/л, содержание 17-кетостероидов в моче понижено.

1. Для какой патологии характерны указанные проявления?

2. Каковы основные механизмы их развития?

Задача 13

Больной Ф., 30 лет, предъявляет жалобы на быструю физическую утомляемость, судороги, преходящие парезы мышц голени и предплечья, присту­пы пульсирующих головных болей, жажду, обильное, учащенное мочеиспус­кание. При дополнительном обследовании выяснено: АД - 205/110 мм рт. ст., гипернатриемия, гипокалиемия, увеличение содержания альдостерона в крови. При компьютерной томографии обнаружена опухоль правого надпочечника.

1. При какой патологии отмечаются такие явления?

2. Объясните механизм развития симптомов, наблюдаемых у данного больного?

Задача 14

Больная Н., 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. При дополнительных исследованиях: АД -190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически - увеличение размеров гипофиза, на УЗИ - гиперплазия коры надпочечников.

1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?

2. Каковы основные механизмы развития перечисленных нарушений?

Задача 15

Пациент Д., 34 лет, жалуется на мышечную слабость, быструю физическую утомляемость, отсутствие аппетита, тошноту, боли в мышцах. Отмечает пристрастие к соленой пище. В анамнезе - туберкулез легких.

При осмотре:кожа имеет дымчато-бронзовую окраску, пигментация сильнее на открытых участках тела, местах трения одежды и в области половых органов, интенсивное отложение пигмента на рубце после аппендэктомии, имеются темные пятна на слизистой оболочке полости рта. При дополнительном обследовании выявлено: АД - 100/ 60 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови - 3,33 ммоль/л, минутный объем сердца-3,5 л, гипонатриемия, полиурия.

1. При каком заболевании наблюдаются подобные симптомы?

2. Каковы возможные механизмы возникновения указанных нарушений?

Задача 16

Больная Ю., 17 лет, жительница Поволжья, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании.

При обследовании:девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой.

1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить?

2. Каковы причины и механизмы развития зоба?

Задача 17***

Пациент М., 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД - 140/90 мм рт. ст., ЧСС - 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

1. Какие формы патологии наблюдаются у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Какова патогенетическая связь между этими патологическими процессами?

3. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровней давления крови: - систолического? - диастолического?

4. Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке?

Задача 18

Мужчина К., 32 лет, в прошлом спортсмен-боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 месяцев прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление синяков на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически - мелькание "мушек" и "спиралей" перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5-6 литров жидкости), частое обильное мочеиспускание. При осмотре:пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе - пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число "синяков" различного цвета на ногах и руках. АД185/110 мм рт. ст.

Анализ крови:гемоглобин 130 г/л, эрит­роциты - 5,1хЮ⁹/л; лейкоциты 10хЮ⁹л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; глюкоза 210 мг%; гипернатриемия.

Анализ мочи:диурез 6000 мл/сутки, относительная плотность 1035, глюкозурия; белка и кетоновых тел не обнаружено; повышено содержание свободного кортизола.

1. Какая (какие) форма (формы) эндокринопатии развилась у пациента?

Ответ обоснуйте.

2. Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатии,то какова между ними патогенетическая связь? Ответ аргументируйте.

3. Если форм эндокринопатии несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

4. Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

Задача 19

Пациент А., 40 лет, доставлен в приёмное отделение клиники машиной скорой медицинской помощи в тяжёлом состоянии. При поступлении: пациент заторможен, на вопросы отвечает не сразу; жалуется на головную боль, сильную слабость, боль в животе, тошноту; дважды была рвота; температура тела 39,5°С; АД - 65/40 мм рт. ст. Обращает на себя внимание гиперпигментация кожи лица, кистей, губ, складок кожи. Со слов пациента это состояние развилось через несколько недель после получения телеграммы о смерти его матери.

При обследовании в клинике:артериальная гипотензия (АД 70/50 мм рт. ст.); гиперкалиемия, гипонатриемия, гиповолемия; глюкоза крови 60 мг%; на ЭКГ экстрасистолия, периодически - предсердная пароксизмальная тахикардия и трепетание предсердий, нарушение атриовентрикулярной проводимости импульсов; снижение содержания свободного кортизола и 17-гидроксикортикостероидов в моче; незначительное увеличение уровня кортизола в крови после внутривенной инъекции АКТГ. В крови обнаружены высокие титры антиэпинефроцитотоксических иммуноглобулинов. Два года назад у пациента было слепое огнестрельное ранение в области поясницы.

1. Как Вы обозначите состояние, в котором пациент доставлен в приёмное отделение клиники? Что вызвало развитие этого состояния?

2. Каково Ваше заключение о форме патологии, имеющееся у пациента с учётом результатов обследования в клинике? Ответ аргументируйте

3. Есть ли патогенетическая связь этой формы патологии с состоянием, в котором пациент доставлен в приёмное отделение? Если да, то охарактеризуйте эту связь.

4. Какова возможная причина и патогенез этой формы патологии? Обоснуйте Вашу версию.

5. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

Задача 20

Пациентка Л., 30 лет, жалуется на быструю утомляемость, мышечную слабость, бессонницу, постоянное сердцебиение, потливость, плохую переносимость тепла, частый стул, значительное похудение. 3 года назад перенесла вирусную инфекцию, после которой у неё изредка беспричинно возникали боли в области передней поверхности шеи в области щитовидной железы. К врачу по этому поводу не обращалась.

При обследовании:щитовидная железа при пальпации плотная, малоболезненная, незначительно увеличена; частота сердечных сокращений 98 в минуту, АД 150/65 мм рт. ст., признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца; кожа тёплая, влажная; экзофтальм, отставание верхнего века при движении глазных яблок вниз. В сыворотке крови снижен уровень тиреотропного гормона, повышено содержание IgG.

1. Какая форма патологии развилась у пациентки Л.? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

2. Какова её причина и механизм развития?

3. Может ли играть патогенетическую роль в данном случае повышение содержания в крови IgG?

4. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у пациентки?

Задача 21

У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура; пульс 140 ударов в минуту; число дыханий 22 в минуту; тремор пальцев рук; повышенная потливость; расширение глазных щелей. Поглощение йода¹³¹ щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т_З и Т₄ в крови повышены. Обнаружены тиреоидстимулирующие антитела. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основной обмен, температура тела, пульс, частота дыханий, уровни Т₃ и Т₄ в крови снижены, тиреоидстимулирующие антитела не обнаружены. Поглощение йода¹³¹ щитовидной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой. Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

1. Какие формы патологии щитовидной железы развились у пациентов А. и Б.? Ответ обоснуйте. При необходимости дополните условия задачи.

2. Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовидной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?

3. Почему уровень Т_З и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения йода¹³¹ у обоих?

4. Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?

5. Целесообразно ли назначение обоим пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?

Задача 22

Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение "перебоев" в работе сердца; быструю утомляемость, слабость; потливость; частые поносы; значитель­ное похудание за последние четыре месяца; субфебрильную температуру. Возникновение болезни связывает с перенесённой 7 месяцев назад тяжёлой затяжной стрессовой ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влажность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента 8Т. Щитовидная железа при пальпации незначительно увеличена. АД - 145/60 мм рт. ст.

Врач поставил предварительный диагноз: "Вегетососудистая дистония (?)", назначил транквилизаторы и сердечные средства, но улучшения состоя­ния пациентки не наблюдалось. Проведённый после дополнительных иссле­дований курс лечения пропилтиоурацилом (веществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал положительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.

1. Какие дополнительные сведения Вам необходимы для определённого заключения о форме патологии, развившейся у пациентки?

2. О развитии какой формы патологии (или болезни) свидетельствуют описанные изменения и данные дополнительных исследований? Что послужило ее причиной?

3. Какие варианты патогенеза этой формы патологии или болезни Вам известны?

4. Почему не дали положительного эффекта транквилизаторы и кардиотропные средства?

Задача 23

Пациентка Щ., 42 лет, обратилась к врачу с жалобами на слабость, сонливость, быструю утомляемость, запоры, постоянное ощущение холода, значительное увеличение веса тела (за 2 месяца на 7 кг), снижение слуха и, в по­следние 3 месяца - огрубление голоса. 2 года тому назад перенесла инфекци­онный паротит и тиреоидит. При обследовании: пациентка тучная; медленно, с задержкой отвечает на вопросы;, кожа с желтым оттенком, сухая; черты ли­ца грубые; лицо, руки и ноги "припухшие", при надавливании на кожу на них не остаётся ямок; температура тела 35,6°С; АД - 100/60 мм рт. ст.; пульс 65 ударов в минуту; частота дыхания 13 в минуту; основной обмен понижен на 25%, холестерин крови -8ммоль/л, глюкоза крови - 3,8ммоль/л; щитовидная железа при пальпации слегка увеличена, плотная, болезненная; замедление ахиллова и других сухожильных рефлексов. При специальных исследованиях обнаружено снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода; повышение концентрации тиреотропного гормона и высокий уровень антитиреоглобулиновых антител в сыворотке крови.

1. Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки? Ответ обоснуйте.

2. Что могло послужить вероятной причиной её возникновения и каков её патогенез? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.

3. Каковы механизмы каждого из симптомов, выявленных у пациентки?

Задача 24

В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и но­гами; большим животом; голова крупная; спинка носа запавшая; лицо одут­ловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен; во рту много кариозных зубов; речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда; капризен и раздражителен. АД - 80/50 мм рт. ст.; пульс 45 ударов в минуту. Щитовид­ная железа при пальпации безболезненна, не увеличена.

В крови значительно снижено содержание Т₃ и Т₄. Мать ребёнка во время беременности несколько недель находилась в местности, расположенной поблизости от АЭС, на которой произошёл выброс радиоактивных элемен­тов.

1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?

 

Патофизиология эндокринной системы Примеры решения задач.

Задача 1*

1. Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина.

2. Головные боли - следствие повышения артериального давления; сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей - эффекты адреналина на миокард и мускулатуру; усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии;

3. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза (превращение гликогена печени в глюкозу).

Задача 3**

1. Микседема - поздняя постнатальная недостаточность щитовидной железы, развивающаяся после периода полового созревания.

2. Снижение памяти и сонливость - ослабление обменных процессов в мозге при недостатке тироксина (на фоне снижения обменных процессов в целом).

3. Снижение основного обмена - следствие ослабления интенсивности обменных биохимических процессов на фоне недостатка тироксина; гипоглекимия - ослабление стимулируемых тироксином процессов гликогенолиза, гликонеогенеза и всасывания глюкозы в ЖКТ.

Задача 17 ***

1-2. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома) или гипертрофия его, сопровождающаяся раз­витием эпизодов гипертензивных реакций в ответ на физические или пси­хоэмоциональные нагрузки. Описанные в условии задачи симптомы более характерны для феохромоцитомы. Именно при этой опухоли мозгового вещества надпочечника отмечается комплекс характерных изменений: -"выброс" в кровь избытка катехоламинов под влиянием психических и физических нагрузок; - расстройства функции сердечно-сосудистой сис­темы в ответ на них (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); - гипергликемия; - увеличение в крови и моче со­держания катехоламинов и их метаболитов.

3. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и, как следствие - общего периферического сопротивления артериальных сосудов.

4. Механизм развития симптомов, развивающихся у данного пациента при тяжелой физической нагрузке:

• сильная пульсирующая головная боль и головокружение обусловлено гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного слоя, чем в артериях других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем, что головной мозг находится в замкнутом пространстве черепа и сдавливается в связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением вен и венул с развитием венозной гиперемии и отека мозга;

• приступы сердцебиения являются результатом положительного хронотропного действия катехоламинов;

• ощущения боли в области сердца - результат ишемии миокарда в условиях острого значительного увеличения его функции под влиянием избытка катехоламинов (их положительных хроно- и инотропного действия);

• чувство страха смерти возникает, в основном, в связи с выраженной тахикардией и коронарной недостаточностью, а также - неожиданным, острым развитием плохого самочувствия во время "катехоламинового криза" при феохромоцитоме.

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Задача 1

Больной В., 39 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на постоянные головные боли, ослабление зрения, снижение работоспособ­ности, боли в сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд кожи, отечность лица по утрам, особенно вокруг глаз. В анамнезе - частые ангины. Такое состояние длится уже больше года.

При обследовании: больной бледен, кожа сухая, тургор снижен. Границы сердца расширены влево, АД - 190/100, частота дыхания - 25 в мин. В крови: Нв - 90 г/л, эритроциты - 3,2 х 10¹²/л, лейкоциты - 6,2 х 10⁹/л, рН - 7,3, осмоляльность плазмы превышает 290 мОсм/ кг Н₂О. Суточный диурез - 4 л, никтурия. В пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порци­ях - 1010-1012, концентрационный индекс - 1,1. Клиренс креатинина - 40 мл/мин., концентрация мочевины в крови - 17 ммоль/л, креатинина - 0,5 ммоль/л. В моче: белок - 1-1,92 г/л, молекулярной массой более 70000, (ин­декс селективности - отношение IgG / трансферрин в моче более 0,1), лейко­циты - 2-3 в поле зрения, эритроциты - 5-6 в поле зрения (более 75% из них измененной формы и в виде теней), цилиндры - 2-4 в поле зрения (гиалино­вые и эритроцитарные).

1. Оцените функции почек: фильтрационную, экскреторную, реабсорбционную, секреторную и инкреторную. Выскажите предварительный диагноз и укажите стадию заболевания.

2. Объясните механизм почечных и внепочечных симптомов и синдромов. О чем свидетельствует данный индекс селективности?

3. На какие вопросы поможет ответить пункционная биопсия почки?

4. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания.

5. Назовите принципы патогенетической терапии на данной стадии.

Задача 2*

Больной К., 28 лет, поступил в клинику через 3 недели после перенесен­ной ангины с жалобами на ноющие боли в пояснице, головную боль, частые мочеиспускания, отеки на лице (особенно по утрам), одышку, жажду.

При обследовании: больной бледен, отеки на ногах и особенно выраже­ны на лице. АД - 180/100, ЧСС -100, на ЭКГ признаки диффузного пораже­ния миокарда. В крови: Нв -100 г/л, остаточный азот 70-85 ммоль/л, повыше­но содержание фракций глобулинов и титр антистрептолизина О, снижено содержание альбуминов и фракций комплемента, СОЭ - 26 мм/час. Положи­тельный симптом Пастернацкого. Суточный диурез -1л, относительная плот­ность мочи -1029, концентрационный индекс - 3,3. Моча мутная, имеет вид "мясного смыва", содержит большое количество эритроцитов в виде "теней", лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые цилиндры - 3-4 в поле зрения, белок - 1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000, индекс селективности ме­нее 0,1). Клиренс креатинина менее 50% от должной величины. В пункционном биоптате почки выявлен «симптом горбов».

1. Какое заболевание у больного? Обоснуйте заключение.

2. Объясните этиологию и патогенез данной нефропатии.

3. Оцените фильтрационную и концентрационную функцию почек.

4. Объясните механизм симптомов и синдромов.

5. Что такое остаточный азот?

Задача 3

Больная Н., 16 лет, поступила в клинику в крайне тяжелом состоянии после внебольничного аборта, осложненного сепсисом.

При обследовании: больная бледная с цианотичным оттенком, склеры желтушны; температура тела утром 36-37°, вечером - 41-42°С, озноб; спутан­ность сознания, тошнота, рвота (с запахом аммиака), отеки по всему телу, глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании, судорожные по­дергивания, положительные менингеальные симптомы; ЧСС -ПО, границы сердца расширены влево, тоны приглушены, шум трения перикарда, на ЭКГ снижен вольтаж, экстрасистолия. Дыхание типа Куссмауля. АД - неустойчивое. Суточный диурез - 100 мл. Моча темная, мутная, гемоглобинурия, несе­лективная протеинурия (до 5 г/л), лейкоцитурия, цилиндрурия с преоблада­нием зернистых цилиндров. Концентрационный индекс - 0,9. В крови: Нв -40 г/л, рН - 6,9; повышено содержание сульфатов, фосфатов и органических анионов, ВЕ - -19 ммоль/л, остаточный азот - 290 ммоль/л, креатинин -0,9 ммоль/л, мочевина - 29 ммоль/л, калий -7 ммоль/л.

1. Оцените функциональное состояние почек. Укажите форму и стадию нефропатии.

2. Какие ренальные и экстраренальные синдромы и симптомы характеризуют данную патологию? Объясните их механизм. Назовите вид и степень лихорадки, тип температурной кривой.

3. Как при этом изменяется величина клубочковой фильтрации и почему? Какой порочный круг может возникнуть?

4. Какой должна быть тактика врача?

5. Какое грозное осложнение кроме данной нефропатии часто развивается на фоне сепсиса?

Задача 4

Больной А., 48 лет, находился в терапевтическом отделении по поводу хронического гломерулонефрита. За последнее время состояние больного ухудшилось: беспокоит постоянная головная боль распирающего характера, бессонница ночью и сонливость днем, одышка, тошнота, рвота с примесью крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация, жажда, боли в костях.

При обследовании: больной истощен, вялый, апатичный; лицо отечно, одутловато, землисто-серого цвета; кожа сухая, со следами расчесов, гемор­рагические высыпания. АД - 210/120, ЧСС - 100, шум трения перикарда, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение проводимости, экстрасистолия. Дыхание шумное и глубокое, признаки застойных явлений в легких.

В крови: Нв - 80 г/л, эритроциты - 4х10^|2/л, креатинин -0,9 ммоль/л, мочевина -22 ммоль/л, рН - 7,25; ВЕ - -11 ммоль/л, повышено содержание ка­лия и магния, снижена концентрация кальция, натрия и хлора. Суточный диурез -300 мл, изостенурия, неселективная протеинурия, лейкоцитурия и почечная гематурия.

1. Назовите вид и стадию почечной недостаточности.

2. Какие показатели остаточного азота и величины клубочковой фильтрации наиболее вероятны у больного?

3. Назовите все синдромы, характерные для этой стадии ПН и объясните их патогенез.

4. Какова должна быть тактика врача?

Задача 5

Больная 46 лет, страдающая липоидным нефрозом, поступила в терапев­тическое отделение с жалобами на сильно выраженные отеки, слабость, пло­хой аппетит.

При обследовании: больная очень бледная, пастозная, отеки по всему те­лу, асцит. ЧСС- 90/мин, границы сердца расширены, тоны приглушены. В крови: альбумины - 15г/л, диспротеинемия, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, снижено содержание антитромбина III, трансферрина и γ-глобулинов. В моче: белок - 20 г/л (молекулярная масса более 70000, индекс селективности больше 0,1), гиалиновые, восковидные, эпителиальные, зерни­стые цилиндры - до 10 в поле зрения.

1. Как называется данный синдром?

2. При каких нефропатиях он может выявляться еще?

3. Объясните механизм отеков, цилиндрурии и протеинурии.

4. Как называется такой вид протеинурии?

5. Назовите наиболее вероятную причину дефицита антитромбина III, трансферрина и γ-глобулинов? К каким последствиям это может привести?

6. Характерно ли для данного синдрома развитие вторичного альдостеронизма? Объясните.

Задача 6

Больная Д., 12 лет, поступила в клинику с жалобами на головную боль, сильный озноб, повышение температуры тела до 39-40°С, резкое снижение аппетита, боли в поясничной области и животе, частые и болезненные моче­испускания, жажду.

При обследовании: язык сухой, обложенный; АД - 100/60, в области по­чек болезненность при пальпации. В крови: Нв - 120г/л, нейтрофильный лей­коцитоз со сдвигом влево, остаточный азот - 11 ммоль/л, СОЭ -35 мм/час. В моче: белок менее 1 г/л (альбумины и β₂- микроглобулины), эритроциты - 3-5 в поле зрения (измененной формы - менее 15%), лейкоциты - 25-30 в поле зрения (пиурия), бактериурия более 150000/мл. Суточный диурез - 2-2,5л, гипостенурия. Клиренс креатинина -100 мл/мин.

1. Назовите вид нефропатии.

2. Оцените все функции почек.

3. Объясните этиологию и патогенез данного заболевания, механизм
синдромов и симптомов.

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести?

5. Перечислите принципы терапии.

Задача 7

Больной К., 43 лет, страдающий мочекаменной болезнью, проходил пла­новое обследование вне приступа почечной колики. Последние месяцы стал отмечать более частые позывы к мочеиспусканию, большее употребление во­ды, иногда подъемы температуры тела до 37,2° - 37,6° С, появилась аллергия на некоторые продукты питания.

При обследовании: анализ крови без существенных изменений. СОЭ - 15 мм/час. Суточный диурез - 2-2,3 л. В моче: белок - менее 1г/л, эритроциты -2-4 в поле зрения, лейкоциты - 5-8 в поле зрения. Плотность мочи в утрен­ней порции 1015. Клиренс креатинина - 110 мл/мин. После проведения про­бы с 18 часовым сухоядением плотность мочи была 1017. Больному назначе­но: исследование крови и мочи на сахар, УЗИ и урография.

1. Какое заболевание с наибольшей вероятностью можно предположить у больного?

2. С какой целью сделаны указанные назначения?

3. Объясните патогенез заболевания и его симптомов, принципы лечения.

4. Дайте оценку пробы с сухоедением.

5. Назовите вид и степень лихорадки.

6. Можно ли связать развитие аллергии с данным заболеванием?

 

Задача 8

Больной А., 27 лет, находился в состоянии шока после тяжелой травмы с размозжением конечности. Мочи выделил мало. Остаточный азот крови 142,7 ммоль (200 мг%), содержание калия в крови увеличено. Клиренс инулина 40 мл/мин.

1. Какой вид почечной недостаточности имел место у больного?

2. Можно ли считать указанную почечную недостаточность постренальной?

3. О чем свидетельствуют указанные цифры клиренса инулина?

4. С чем связано увеличение содержания калия в крови у данного больного?

Задача 9

Больной С., 30 лет, за сутки потребляет до 10-12 л воды, соответственно увеличено выделение мочи. Моча бесцветная с относительной плотностью 1008. Белок, сахар, эритроциты в моче отсутствуют.

1. Объясните пато