Нефроурологическая патология воспалительного генеза занимает одно из ведущих мест по частоте распространения среди взрослого населения.
Проблема лечения острых неспецифических заболеваний почек является одной из самых актуальных в современной урологии. Согласно мировым ста-тистическим данным ежегодно на Земном шаре острым пиелонефритом забо-левают около 1 % населения. Несмотря на большие достижения фармакологи-
ческой науки в разработке новых антибактериальных препаратов, которые яв-ляются основными в лечении данного заболевания, результаты лечения этой категории пациентов далеко не всегда удовлетворяют своими результатами клиницистов, так как иногда острый воспалительный процесс переходит в хро-нический, что приводит в последующем к развитию хронической почечной не-достаточности. Данный факт можно объяснить высокой вирулентностью и ре-зистентностью микроорганизмов, вызывающих острый пиелонефрит, к широко применяемым антибактериальным препаратам, снижением защитных сил ор-ганизма, а также изменением течения воспалительного процесса в ткани почки вследствие извращения иммунных реакций при антибактериальной терапии.
Следует особо отметить, что наиболее часто у больных острым пиелонеф-ритом в моче выделяется кишечная палочка (до 95%), как в виде монокуль-туры, так и в ассоциациях с другими микроорганизмами, что является одним из наиболее значимых этиологических агентов данного заболевания.
Способность прикрепляться (адгезия) к различным поверхностям широко распространена среди микроорганизмов. В бактериальной клетке функцию распознавания и прикрепления несут субстанции, названные адгезинами, клет-ки. Часто адгезины входят в состав органелл – фимбрий (рис. 7).
Рис. 7. Схематическое изображение Esherichia coli (кишечной палочки)
Адгезины у кишечной палочки выполняют роль медиатора в прикреплении микробной клетки к микроворсинкам эпителия, и поэтому часто рассматрива-ются как фактор колонизации. С помощью адгезинов осуществляется процесс узнавания кишечной палочкой соответствующей ткани, чувствительной к дей-ствию токсина, продуцируемого этим патогеном. Следовательно, на молеку-лярном уровне адгезины выполняют функцию распознавания мембранного ре-цептора эукариотической клетки, на клеточном – они обеспечивают микробу прикрепление к клеткам слизистой оболочки и на популяционном уровне - ко-лонизацию эпителиальной ткани.
Условиями, определяющими интенсивность процесса адгезии, следует считать: величину бактериального инокулята, степень вирулентности микроор-ганизма, тропность последних к разным тканям и органам хозяина, благодаря наличию на поверхности бактерий лигандов (адгезинов), «узнающих» клеточ-ные рецепторы, индивидуальную чувствительность эукариотических клеток, связанную с присутствием комплиментарных лигандам мембранных рецепто-ров (рис. 8.)
Рис. 8. Электромикрограмма адгезии E. coli к стенке
На процесс специфической адгезии микроорганизмов к слизистой оболоч-ке оказывают влияние многие факторы, в частности, секреторные иммуногло-булины, аналоги рецепторов мембран, лизоцим, различные ионы, химические вещества. Существует два способа увеличения адгезивной способности клеток
– это экспрессия новых рецепторов на поверхности клеток в ответ на стимули-рование и активация рецепторов, находящихся на клеточной поверхности.
Для оценки воздействия низкоинтенсивного лазерного излучения в ком-бинации с постоянным магнитным полем с использованием лазерно-терапевтического аппарата «РИКТА» были взяты 123 штамма кишечной па-лочки, выделенные у пациентов острым необструктивным пиелонефритом, на-ходившихся на лечении в урологическом отделении городской клинической больницы 29 города Москвы. Штаммы были идентифицированы на кафедре микробиологии медицинского факультета РУДН и депонированы во Всерос-сийском музее аэробных культур ГИСК им. Л.А. Тарасевича.
Микроскопическое исследование показало, что все штаммы кишечной па-лочки представляют собой грамотрицательные палочки. Однако оно выявило различия в размерах клеток от 1,1 – 1,5 до 2,0 –4,0 мкм (64 штамма) до 1,1 –1,5
– 2,0-4,0 мкм (59 штаммов), клетки встречались отдельно или в парах. Культурально-морфологическое изучение показало, что все штаммы при
инкубировании на МПА через 20-22 часа при температуре 37 образуют гладкие полупрозрачные слабовыпуклые колонии диаметром 1,5-2,5 мм.
Исследование биохимических свойств выделенных от больных штаммов кишечной палочки подтвердило, что все штаммы обладают типичными для дан-ного вида свойствами. Культуры штаммов обладали гемолитическими свойства-ми, относятся к ОК группе, и, следовательно, являются энтеропатогенными.
Для изучения влияния НИЛИ на уровень жизнеспособности было проведено исследование, которое заключалось в том, что взвесь бактерий в концентрации доведенной до 10 единиц ОЕ была обработана НИЛИ с частотой следования им-пульсов 1000 Гц в течение 1 и 10 минут и последующим 10-кратным титровани-ем в физиологическом растворе и рассевом на чашки Петри со средой Эндо.
Результаты исследования также показали отсутствие достоверного воздей-ствия НИЛИ на жизнеспособность штаммов кишечной палочки
Адгезивность штаммов изучали в системе in vitro на эритроцитах челове-ка В (Ш) (Rh положит.) по методике В. Брилиса.
Для оценки адгезивной способности кишечной палочки были выбраны эритроциты человека потому, что на их поверхности имеется гликофорин- ве-щество, идентичное гликокаликсу эпителиальных клеток, на котором располо-жены рецепторы для адгезинов микробов. В результате исследований выявле-но, что все штаммы кишечной палочки исходно имеют разный уровень адге-зивности.
Результаты исследований показали достоверное снижение адгезивной ак-тивности уропатогенных штаммов E. coli, выделенных у больных острым пие-лонефритом в среднем на 18 – 38 % (рис. 9).
уровень адгезии до и после воздействия НИЛИ (%) |
NU14 | О157(212) | колибактерин | лактобактерин | |||||||||
обработка 1 мин | обработка | 10 мин | ||||||||||
Рис. 9. Влияние НИЛИ на адгезивную активность уропатогенных штаммов E.coli, выделенных у больных острым пиелонефритом.
Это, по нашему мнению, обусловлено непосредственным воздействием НИЛИ на сами адгезины. Неодинаковое снижение адгезии при различной экс-позиции связано с присутствием различных видов адгезинов, в частности - на
пили, которые ответственны за адгезивную способность кишечной палочки. Исследования показали, что 91% штаммов уропатогенной кишечной палочки, вызывающих острый пиелонефрит, обладают пилями. Тогда как штаммы ки-шечной палочки, вызывающей острый цистит и асимптоматическую бактериу-рию, обладают пилями только в 19 % и 14% случаев соответственно.
Таким образом, как свидетельствуют приведенные данные эксперимен-тальных исследований воздействия НИЛИ в импульсном режиме с частотой следования импульсов 1000 Гц снижает адгезивную способность кишечной палочки на 25-36%, что обусловлено воздействием лазерного излучения непо-средственно на адгезины бактерий. Именно это и доказывает этиопатогенетиче-ское воздействие лазерного излучения на основных возбудителей острого пие-лонефрита.