Пиелонефрит является инфекционным без специфического возбудителя заболеванием. Он может быть вызван микробами, постоянно обитающими в ор-ганизме человека, а также микрофлорой, проникающей в организм из окру-жающей среды. Возбудителями пиелонефрита чаще всего являются кишечные микроорганизмы — коли-бактерии и различные кокки. Это кишечная палочка, энтерококк, протей, стафилококк, стрептококк. Почти у половины больных вы-деляется смешанная микрофлора. При длительном течении заболевания и по-вторяющейся антибактериальной терапии возможно присоединение грибковой инфекции — кандиды. Возбудителями гестационного пиелонефрита в основ-ном (65%) являются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная па-лочка, клебсиелла, протей) и энтерококк (23%). У беременных в посевах мочи чаще отмечается рост кишечной палочки, тогда как у родильниц возбудителем
пиелонефрита является, как правило, энтерококк. Реже встречаются стафило-кокк, синегнойная палочка и др. При первой вспышке пиелонефрита обычно в моче определяется один возбудитель, при длительно существующем процессе их может быть несколько. У ряда больных микрофлора полости матки и мочи бывает идентичной.
Примерно в 20% случаев пиелонефрита наблюдаются микробные ассоциа-ции, особенно у больных в стационаре и с постоянным катетером. В течение болезни часто наблюдается смена возбудителя инфекции, появляются, как пра-вило, полирезистентные формы микроорганизмов, особенно при бесконтроль-ном и бессистемном применении антибиотиков. Следует отметить, что собст-венная мочевая флора больного при поступлении в стационар очень быстро (в течение 2—3 суток) замещается на внутрибольничные штаммы бактерий.
Классификация пиелонефрита представлена на рис. 26:
Рис. 26. Классификация пиелонефрита (Н.А. Лопаткин, 1974)
Имеется 3 пути проникновения инфекции в почку. Это - гематогенный, восходящий, или уриногенный, путь и восходящий путь по стенке мочевых пу-тей.
Гематогенный путь – когда первичный воспалительный очаг локализуется как вне мочевых путей, так и в мочевых путях или в половых органах.
Для возникновения пиелонефрита кроме бактериемии необходимы и пред-располагающие факторы, такие как различные нарушения уродинамики моче-выводящих путей. Дегенеративные изменения эндотелия с нарушением прони-цаемости, вплоть до полного его разрушения, вызываются микроорганизмами, осевшими в сосудистых петлях почечных клубочков, которые проникают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой. В последующие дни вокруг бак-териальных тромбов развивается воспалительный процесс, сопровождающийся образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани.
Особое значение в последующем формировании склеротических измене-ний в почке имеет усиление продукции макрофагами интерлейкинов 6 и 8. Не-давно было показано, что уропатогенные штаммы микробов, выделенные от больных пиелонефритом, могут прилипать не только к уротелию, но и к эндо-телиальным клеткам и интерстициальным фибробластам и проникать в эти клетки. Стимулированные интернализированными микробами фибробласты выделяют медиаторы, способные индуцировать склеротические процессы в ин-терстиции.
При благоприятном течении острого пиелонефрита признаки острого вос-паления начинают стихать к 7-10 дню заболевания. После лейкоцитарной ин-фильтрации межуточной ткани почки постепенно наступает пролиферация кле-точных элементов, а именно, появляются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и фибробласты.
В коре и мозговом веществе почки к концу 3-й недели обнаруживается разрастание соединительной ткани типа грануляционной с преобладанием мо-лодых форм соединительнотканных элементов и капилляров.
В результате обеднения грануляционной ткани клеточными элементами, сосудами, ее уплотнения и сокращения к концу 6-й недели на месте воспаления формируется рубец.
Определяющее значение имеет восходящая инфекция. У девочек и жен-щин важную роль в инфицировании мочевых путей играют особенности урет-ры. Близость наружного отверстия мочеиспускательного канала к анальному
отверстию и влагалищу объясняет практически 100%-ное микробное обсемене-ние дистальных отделов уретры, а ее малая длина и относительно большой диаметр предопределяют турбулентность струи мочи, из-за чего инфекция про-никает в мочевой пузырь.
Частота бактериурии у девочек школьного возраста достигает 1,2%, в то время как у мальчиков она не превышает 0,07%. У молодых женщин бактериу-рия верифицируется в 4% случаев, а у пожилых на фоне снижения иммунитета достигает 20-50%.
У детей бактерии проникают в почки исключительно уриногенно, а на-чальным этапом восходящей инфекции становится развитие острого цистита, который в большинстве случаев сопровождается возникновением функцио-нального пузырно-мочеточникового рефлюкса, представляющего последующий этап инфицирования мочевых путей.
Восходящий путь инфицирования почки, или как его называют, уриноген-ный, по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен только при нали-чии пузырно-мочеточникового рефлюкса. Во время повышения давления в ло-ханке почки возбудители этого заболевания попадают в общий круг кровооб-ращения путем пиеловенозного и пиелолимфатического рефлюкса, возвраща-ясь затем обратно в почку с током крови. В этом случае поражение почки про-исходит фактически гематогенным путем. Кроме того, возбудители заболева-ния из лоханки могут проникать в ткань почки через поврежденную форни-кальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (ту-булярный рефлюкс).
Проникая из мочевых путей в ткань почки, возбудитель первично локали-зуется медуллярно, распространяясь в дальнейшем в другие отделы. Относи-тельно медленный кровоток, низкое содержание кислорода, низкая рН среды и
ее высокая осмолярность, местное образование аммония угнетают фагоцитоз и ингибируют активность комплемента, нарушая локальную иммунологическую защиту в мозговом веществе почек, допуская создание плацдарма для внутри-почечного расселения бактерий.
Бактериальная инвазия почечной ткани вызывает миграцию в очаги воспа-ления гранулоцитов, макрофагов и других иммунокомпетентных клеток, кото-рые, с одной стороны, усиливают антибактериальную защиту (например, мак-рофаги производят фермент ацилоксиацилгидролазу, способную нейтрализо-вать действие микробного липополисахарида, усиливают фагоцитоз), а с дру-гой, продуцируя цитокины и другие биологически активные вещества, могут вызвать деструкцию почечной ткани. В эксперименте показано, что разрушение паренхимы почек на 90% обусловлено цитокинами.
Предрасполагающие для возникновения пиелонефрита необходимые фак-торы можно разделить на общие и местные. Важнейшим общим фактором яв-ляется иммунологическая реактивность. Она часто снижена у пациентов с хро-ническими воспалительными вялотекущими заболеваниями и сахарным диабе-том. Нарушения урогемодинамики и лимфооттока, которые сопровождают раз-личные аномалии почек и мочеточника, аденому предстательной железы и дру-гие заболевания, являются основными из местных факторов.
Цистоскопия, уретрография, цистография и другие инструментальные ис-следования почек и мочевых путей также могут способствовать развитию пие-лонефрита. Особенно опасна в этом плане ретроградная пиелография.