Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое (регионарное) и микроциркуляторное. Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды – аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Периферическое (регионарное) кровообращение включает артерии и вены менее крупного калибра. Микроциркуляторное кровообращение – это кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному руслу относятся артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и артериоло-венулярные шунты.
НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Выделяют следующие формы нарушения периферического
(регионарного) кровообращения: артериальная гиперемия (артериальное полнокровие), венозная гиперемия (венозное полнокровие), ишемия (малокровие), тромбоз и эмболия.
Артериальная гиперемия
Причины артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.
Артериальную гиперемию вызывают различные факторы. Например, ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; такой же эффект вызывают различные раздражающие вещества, воспаление. Психогенные факторы, в том числе слово, могут привести к артериальной гиперемии лица и шеи, которая проявляется краской стыда или гнева.
Виды артериальной гиперемии. Артериальную гиперемию разделяют на физиологическую и патологическую. Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения. Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, а также способствует удалению продуктов их распада. Эффект
артериальной гиперемии используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т.п.
Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани; напротив, она может даже снижаться. Патологическая артериальная гиперемия возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей и т.п.
При такой гиперемии вследствие увеличивается притока крови повышается давление в органах артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.
Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон – нейротоническая артериальная гиперемия или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов – нейропаралитическая артериальная гиперемия. Последняя наблюдается у больных, например, при травматическом или инфекционном поражении симпатического звездчатого узла.
Признаки артериальной гиперемии. Проявления артериальной гиперемии хорошо видны на поверхности кожи. Наблюдаются покраснение, связанное с увеличением притока артериальной крови, богатой оксигемоглобином, увеличение напряжения (тургор) ткани вследствие усиления её кровенаполнения. При артериальной гиперемии пульсация артерий увеличивается, изменяется микроциркуляторное русло: расширяются артериолы, раскрываются «дежурные» капилляры, в них увеличивается скорость кровотока, кровяное давление в микрососудах повышается, возрастает лимфоотток.
Значение артериальной гиперемии. Обычно артериальная гиперемия имеет положительное значение: способствует обеспечению органов кислородом, питательными веществами, витаминами, обеспечивает поступление в ткани лейкоцитов, антител и других факторов защиты; играет существенную роль в удалении из тканей продуктов метаболизма. Вместе с тем в условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.
Венозная гиперемия
Причина венозной гиперемии. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном её притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и в ряде случаев её отёком. Она возникает при сдавлении вен, например, опухолью, рубцом, отёчной жидкостью. Вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом.
Венозная гиперемия наблюдается у людей с врождённым недоразвитием эластичного каркаса вен, клапанного аппарата, при длительном снижении общей двигательной активности (гипокинезия).
Наиболее частыми причинами венозной гиперемии являются сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца, снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, лёгких, при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов, переломах рёбер.
Признаки венозной гиперемии. Внешние проявления венозной гиперемии весьма характерны: цианотичный (синюшный) цвет слизистых оболочек губ, ногтей, кожных покровов, который возникает из-за снижения скорости кровотока, полного использования тканями кислорода и увеличения уровня гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объёме, развивается застойный отёк. Температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. При венозной гиперемии на коже хорошо видны расширения, переполненные кровью, извитые вены, в которых, как правило, кровяное давление повышенно, а скорость кровотока снижена. Когда давление крови в венах возрастает значительно, возникают маятникообразные движения крови. Нарушения микроциркуляторного кровообращения проявляются расширением венул и капилляров, остановкой кровотока. Это явление называется венозный стаз.
Значение венозной гиперемии. При венозной гиперемии нарушается перфузия тканей кровью, в результате чего возникает их кислородное голодание (тканевая гипоксия). Ослабление окислительных процессов приводит к наполнению в тканях недоокислённых продуктов метаболизма (молочная, пировиноградная и другие кислоты) и ацидозу, который сопровождается повышением проницаемости стенок сосудов. Вследствие распада белков и других молекул при гипоксии в тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. В совокупности все эти процессы вызывают выход жидкой части крови из сосудов в ткань и развитие застойного отёка. Может возникать диапедез эритроцитов.
Особое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в лёгких и печени вследствие хронической сердечной недостаточности. Причиной её в свою очередь могут быть пороки сердца, декомпенсация сердца при хронической ишемической болезни, гипертонической болезни и других заболеваниях. При этом в венах лёгких развивается застой крови, что способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок из венул и капилляров выходят плазма крови, а затем эритроциты. Последние распадаются в строме лёгких и захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин. При реакции с берлинской лазурью макрофаги содержащие гемосидерин, окрашиваются в голубой цвет. Они не только заполняют межальвеолярные перегородки, но выходят в альвеолы, попадая оттуда в мокроту. Такие макрофаги называются «клетками сердечных пороков». По мере нарастания гипоксии в ткани лёгких активизируется фибробласты, образующие соединительную ткань.
Развивается склероз лёгких, они становятся плотными, имеют бурый цвет. Возникает бурая индурация лёгких (от лат. durum – плотный) – необратимое изменение значительно ухудшающее общее состояние больного.
При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой и в печени и в центральных венах долек. Центральные вены расширяются, происходит диапедез эритроцитов в центре долек, гепатоциты гибнут. На разрезе печень имеет пёстрый вид, напоминающий мускатный орех: на желто-коричневом фоне отчётливо видны красные точки («мускатная печень»). Постепенно в ней разрастается соединительная ткань, развивающая склероз, а затем и цирроз. Печень становиться плотной, поверхность её мелкозернистая, функции снижены. При этом из гиперемированных вен воротной системы выходит жидкость, которая накапливается в брюшной полости (асцит).
Венозная гиперемия может быть опасной для жизни. Например, при образовании в венах тромбов последние могут оторваться и стать источником тромбоэмболии лёгких, мозга и других органов.
Ишемия
Причины и признаки ишемии. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Причины ишемии различны. Ими могут стать психогенные воздействия, вызывающие активную симпатико-адреналовой системы с выражением сосудосуживающим эффектом. Частой причиной ишемии является уменьшение просвета артерии за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек, реже из-за воспалительных изменений стенок артерий, сдавления их рубцами и опухолями.
Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. Микроциркуляторные изменения проявляются снижением числа капилляров с эритроцитами (истинные капилляры) и появлением капилляров, лишённых эритроцитов и заполненных плазмой (плазматические капилляры). В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или даже сильную боль. Эти ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биологически активными веществами и продуктами метаболизма, накапливающимися в области ишемии.
Уменьшение притока артериальной крови к тканям, прежде всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаток кислорода и питательных веществ ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических соединений – креатинфосфата (КФ) и АТФ. Компенсаторно в клетках усиливается бескислородный путь получения энергии – анаэробный гликолиз. Следствием этого является накопление в тканях недоокислённых продуктов, возникает ацидоз. Энергетический дефицит приводит к угнетению синтеза белков, усиленному распаду субклеточных структур, в том числе лизосом, ферменты которых в конечном итоге вызывают расплавление клеток (аутолиз).
Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек. При ишемии мозга возникают расстройства чувствительности и движений, а нередко тяжёлые нарушения дыхания и кровообращения. При ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности, при ишемическом некрозе почечной ткани – почечная недостаточность. При этом чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более значительны расстройства деятельности органов. Кроме того, при высокой функциональной активности органа вследствие повышенной потребности в кислороде, продуктах окисления, питательных веществах и энергии ишемия становиться особенно опасной. Тяжесть ишемии определяется также особенностями самого органа или ткани, их чувствительностью к снижению кровоснабжения и возникающему при этом дефициту энергии. Наиболее чувствительны к ишемии и наиболее повреждаемы, как уже говорилось, мозг, почки и сердце, менее чувствительны – лёгкие, селезёнка и печень, ограниченно чувствительны скелетные мышцы, кости и хрящи.
В основе развития ишемии лежит несколько механизмов: обтурационный (закупорка сосуда), компрессиональный (сдавление сосуда), ангиоспастический (результат нейрогенного рефлекторного спазма мелких артерий). Примером последнего является острый спазм венечных сосудов сердца при раздражении рецепторов лёгочной артерии тромбоэмболом, желчного пузыря камнем при желчнокаменной болезни, мочевого пузыря при цистите или мочекаменной болезни. Рефлекторный спазм мелких артерий с последующей ишемией наблюдается и при гипертонической болезни.
Особое значение в развитии ишемии имеет и гуморальный механизм, связанный с усиленным поступлением в кровь сосудосуживающих биологически активных веществ и гормонов – ангиотензина, адреналина, вазопрессина. Этот механизм имеет значение в развитии спазма мелких артерий и артериол при почечной гипертонии, опухоли мозгового слоя надпочечников (феохромоцитоме), нарушении нейросекреторной функции гипоталамуса и гипофиза.
Коллатеральное кровообращение. Возникновение ишемии, её тяжесть и последствия во многом зависят от развития коллатерального, или окольного, кровообращения. Оно представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии или вены. Если коллатеральный кровоток развивается быстро и в достаточной степени, даже при наличии препятствия в главном артериальном сосуде происходит полная компенсация кровообращения. Степень компенсации кровотока при ишемии зависит от анатомических и функциональных особенностей коллатералей. Коллатерали слабо развиты в сердце, почках и мозге, но хорошо–в подкожной клетчатке,
кишечнике и сальнике. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично компенсируют кровообращение в зоне ишемии.
Вместе с тем даже анатомически хорошо развитые коллатерали вследствие атеросклеротических или других изменений стенок сосудов могут слабо реагировать на сосудорасширяющие влияния и не обеспечивать компенсацию нарушенного кровообращения.
Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз ткани, связанный с острым нарушением кровообращений в нём, называется инфаркт. Обычно инфаркт развивается в органах, где коллатерали развиты слабо. Различают белый (ишемический) и красный (геморрагический) инфаркты, а также ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.
Белые инфаркты обычно возникают в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением, например в селезёнке. В этом случае зона ишемии имеет бело-жёлтый цвет и резко отграничена от окружающей ткани. В зону ишемии по анастомозам кровь практически не поступает, а капилляры заполнены плазмой.
Красные инфаркты возникают в органах с развитыми коллатералями, например в легких, кишке; при этом зона ишемии в них также отграничена от окружающей ткани. При этом виде инфаркта кровь по коллатералям поступает в зону ишемии, но вследствие резкого повышения проницаемости сосудов эритроциты в большом количестве выходят в некротизированную ткань и пропитывают её.
Белые инфаркты с геморрагическим венчиком часто возникает в сердце, почках. Появление венчика связанно с гиперемией сосудов и кровоизлияниями по периферии инфаркта.
Тромбоз
Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.
Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора, определяющих возникновение тромбоза: изменение свойств сосудистой стенки, нарушение состояния крови и расстройства кровотока в сосудах. Свойства сосудистой стенки изменяются не только при механическом повреждении интимы, но и в случае нарушения метаболизма клеток эндотелиального и других слоёв сосудах, как, например, при болезнях кровообращения, обмена веществ или инфекционных заболеваниях. Нарушения состояния крови возникают в результате увеличения содержания свёртывающих кровь факторов – прокоагулянтов (тромбопластин, протромбин), уменьшения противосвёртывающих – антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), повышения числа форменных элементов крови (тромбоциты, эритроциты) и её сгущения, нарушения реологических свойств
крови. Факторами, способствующими возникновению тромбоза, являются замедление кровотока и нарушение его ламинарности, например, при атеросклерозе, аневризме сосуда, его воспалений.
Виды тромбов. Тромбы могут быть белыми, состоящими из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, и красными, включающими помимо названных частей, ещё и эритроциты. Могут быть смешанные тромбы, имеющими головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Существуют тромбы пристеночные, уменьшающие просвет сосудов, и обтурирующие, закрывающие просвет сосуда.
Стадии тромбообразования. Процесс тромбообразования разделяют на сосудисто-тромбоцитарную (клеточную) и коагуляционную (плазменную) стадии. Существо сосудисто-тромбоцитарной стадии состоит в следующем. При повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. При этом в повреждённых эндотелиальных клетках происходят биохимические реакции, продукты которых изменяют свойства тромбоцитов. Последние скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). В результате этого в плазму поступают тромбоцитарные факторы свёртывания крови.
Стадия коагуляции представляет собой цепной процесс ферментативной природы, в котором в группе реакции, происходящих в плазме крови, каждая предшествующая активная форма вещества катализирует последующую неактивную. В результате выхода из тромбоцитов факторов свёртывания крови происходит образование активного фермента тромбопластина. Он способствует превращению неактивного протромбина в тромбин. Последний катализирует образование фибрина из фибриногена, формируется рыхлый кровяной сгусток – тромб. В результате полимеризации нитей фибрина рыхлый тромб становиться плотным и достаточно прочно закрывает место повреждения сосуда.
Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб или его часть может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывает в них инфаркты. В тромбе иногда может возникать воспаления с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться током крови, вызывает гематогенную генерализацию инфекции.
Вместе с тем тромб может прорастать соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация.
При тяжёлых инфекционно-токсических процессах, шоке, внутрисосудистом распаде эритроцитов, опухолях и лейкозах, токсикозах беременных тромбоз из местного процесса может стать распространённым. Это явление получило название диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром). Для него характерно переходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Однако, вследствие усиленного использования в процессе тромбообразования
факторов свёртывания крови и фибринолиза в дальнейшем или даже одновременно с этим возникают кровотечения и кровоизлияния.
Осложнением тромбоза является незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния вследствие усиленного использования в процессе тромбообразования факторов свёртывания крови и развития их функционального дефицита. Кровотечения, кровоизлияния и ДВС-синдром приводят к нарушению кровотечения и возникновению очагов некроза в разных органах.
Эмболия
Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.
Причины и виды эмболии. По происхождению эмболия разделяется на экзогенную и эндогенную. К экзогенной относятся воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболия. К эндогенной относится тромбоэмболия, жировая и клеточная (тканевая) эмболия.
По локализации эмболов выделяют следующие виды эмболий. Эмболия малого круга кровообращения, при котором эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения. Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения. Возможна также эмболия воротной вены. Хотя эмболы обычно перемещаются в направлении тока крови, однако в венозных сосудах частицы с большой массой часто перемещаются в направлении, обратном току крови, - ретроградная эмболия. Сравнительно редко встречается переход эмбола из вен большого круга в артерии этого же круга кровообращения, минуя малый круг, - парадоксальная эмболия. Она возникает при врождённом незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородок в сердце.
Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных ярёменных и подключичных вен, а также при неправильном проведении внутривенных инъекций)введение воздуха вместе с содержимым шприца). Во всех случаях пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви лёгочной артерии.
Газовая эмболия возникает при быстром переходе из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению (барокамеры, кессонные и водолазные работы) или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению (разгерметизация летательных аппаратов). В этих случаях в связи с пониже7нием парциального напряжения газов во внешней среде по сравнению с кровью они переходя из растворённого в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде
пузырьков. Такие эмболы-пузырьки газов разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов. Особенно опасна закупорка газовыми эмболами капилляров головного и спинного мозга.
Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других предметов. Из-за большой массы инородных тел такая эмболия часто бывает ретроградной. Микробная или паразитарная эмболия возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или животных паразитов. Это приводит не только к расстройствам кровообращения, но и возникновению очагов гнойного расплавления тканей, например эмболическому гнойному нефриту.
Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови. Если тромб находится в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, малого таза) или в камерах правого сердца, то частицы попадают в сосуды лёгких. При этом тромб могут раздражать рефлексогенную зону бифуркаций лёгочной артерии, что иногда приводит к рефлекторному спазму сосудов сердца и даже его остановке. Если тромб локализован в крупных артериях, аорте или камерах левого сердца, при отрыве он переносится в сосуды большого круга кровообращения и вызывает инфаркт органов. Подобные явления наблюдаются при эндокардитах, хронической аневризме сердца или аорты и других заболеваниях.
Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосудах лёгких, например при травме длинных трубчатых костей, реже при размножении подкожной или тазовой клетчатки.
Клеточная (тканевая) эмболия наиболее часто возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают новые опухолевые узлы (метастазы).
Значение эмболии. Как следует из описания эмболий, их значения для организма велико. Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов. Доказана важная роль эмболии в развитии метастазов злокачественных опухолей.
Ответить на вопросы:
- какие отделы кровообращения вы знаете?
- виды артериальной гиперемии;
- признаки венозной гиперемии;
- причины ишемии.