Язвы, развивающиеся на нижних конечностях при нарушении венозного оттока, на фоне лимфостаза.
Важнейшей медико-социальной проблемой является лечение трофических язв различной этиологии. Больных с данной патологией можно встретить как в хирургических и дерматологических стационарах, а также в терапевтических стационарах. Наибольшую группу составляют больные с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей (95%), которая развивается как следствие варикозной болезни нижних конечностей, а также посттромботического синдрома. До 1-2% взрослого населения страдают трофическими язвами венозного генеза, у пожилых людей частота встречаемости доходит до 5%.
В основе генеза подавляющего большинства трофических язв лежат глубокие гемодинамические расстройства в венозном русле и, прежде всего стойкая венозная гипертензия в определенных сегментах сосудов нижних конечностей, которая первоначально возникает в магистральных сосудах, а затем распространяется на коммуникантные вены и венулы.
Самая высокая степень гипертензии в поверхностной венозной системе (система v.Saphena Magna) развивается при несостоятельности перфорантных вен голени, особенно в нижней её трети. На этом уровне отсутствуют мышцы, перфорантные вены сравнительно короткие, имеют прямой ход и под прямым углом впадают в поверхностную вену. В результате нарушения венозной гемодинамики развиваются дистрофические процессы в тканях, приводящие к образованию трофических язв. Процесс возникновения язв складывается из комплекса патофизиологических и морфологических изменениях в венах, артериях, микроциркуляторных структурах, нервной системе, лимфатических путях и тканях пораженной конечности. Доказано, что наиболее постоянные и выраженные изменения претерпевают коммуникантные вены голени, извращение кровотока в которых следует считать главной причиной как посттромботических, так и варикозных язв. В основе расстройства кровообращения в нижних конечностях лежит образование артериовенозных анастомозов, кровь движется маятникообразно. В результате сокращения мышц голени кровь из глубоких вен поступает в коммуникантные, создавая у их истоков высокое давление. При этом резко повышается давление и в мелких венах и венулах, в связи с чем открываются артериоловенулярные анастомозы. Артериальная кровь частично сбрасывается через них в венулы, минуя капилляры. Гипертензия, стаз и извращенный кровоток ведут к отеку межтканевого пространства и выходу в интерстициальные ткани белка. Нарушения обменных процессов в этих условиях проявляется органическими и функциональными изменениями нервных элементов, атрофией кожи и мышц, периоститами.
Все эти поражения кожи очень часто осложняются экзематозным процессом, который протекает торпидно с медленной эпителизацией поверхностных эрозий.
Под нашим наблюдением находилось 28 пациентов в возрасте от 37 до 78 лет с диагнозами: гипостатическая экзема на фоне ХВН и варикозной болезни, трофические язвы, преимущественно на фоне сахарного диабета (10 пациентов), язвенно-некротический васкулит.
В комплексную терапию язвенно-некротических поражений кожи в качестве топиче-ского препарата был включен гель ДИА-b.
В состав геля ДИА-b (Диабета) в качестве активных веществ входят гиалуроновая кислота и Д-пантенол.
Гиалуроновая кислота, являясь биополимером, входящим в состав межклеточного вещества большинства тканей человека, взаимодействуя с белками, молекулами воды и других веществ, образует дисперсный внеклеточный матрикс, что способствует поддержанию нормального тонуса и эластичности кожи.
Д-пантенол - производное пантотеновой кислоты. Пантотеновая кислота - водорастворимый витамин комплекса В - является составной частью кофермента А. Повышение потребности в пантотеновой кислоте наблюдается при повреждении кожного покрова или тканей, а ее недостаток в коже можно восполнить местным применением Д-пантенола. Оптимальная молекулярная масса, гидрофильность и низкая полярность делают возможным его проникновение во все слои кожи. При местном применении быстро абсорбируется и превращается в пантотеновую кислоту, связывается с белками плазмы (главным образом с бета-глобулином и альбумином). Оказывает регенерирующее, слабое противовоспалительное действие.
Все пациенты получали системную терапию по поводу основного заболевания.
Нами гель ДИА-b назначался 1 раз в день на язвенную поверхность обработанную физиологическим раствором. При глубоких и обширных язвенных дефектах на втором этапе целесообразно назначение препаратов обеспечивающих усиленную регенерацию тканей.
В виде монотерапии препарат применялся у больных с гипостатической экземой в течение 7-10 дней, в остальных случаях применялась комплексная терапия - гель ДИА-b от 10 до 15 дней, затем препараты усиливающие регенерацию (солкосерил, актовегин).
Динамика обратного развития язвенных дефектов в группе при терапии гелем ДИА-b по сравнению с группой контроля болевой синдром, отечность и инфильтрация в группе применявших гель ДИА-b снижались более интенсивно, а проявления грануляции были выше на 20%.
Переносимость геля ДИА-b была хорошей, побочных эффектов при его применении у больных отмечено не было.
Таким образом, использование геля ДИА-b как в монотерапии, так и в комплексной терапии язвенных дефектов кожи различного генеза является целесообразным и высоко эффективным.
Болезни ногтей
О.Л. Иванов, А.Н. Львов
Кожные болезни
«Справочник дерматолога»