Неотложная помощь
Цель: представить информацию по диагностике коматозных состояний и неотложной помощи.
Учебно-целевые вопросы
1. Актуальность изучения, определение, общие клинические проявления всех видов ком.
2. Причины и условия возникновения, механизмы развития, клиническая классификация ком.
3. Клинические признаки различных коматозных состояний, критерии диагностики.
4. Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии.
5. Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний.
6. Анализ наиболее распространенных ошибок в тактике ведения больных в коме.
1. В настоящее время заслуживает особого внимания рациональная диагностика коматозных состояний и адекватная неотложная терапия. Это обусловлено значительным ростом их числа (особенно в связи с алкогольной, наркотической, опиатной, лекарственной интоксикацией) и отсутствием эффективных алгоритмов догоспитальной терапии в нашей стране.
«Кома» с древнегреческого языка переводится как «глубокий сон». Общепринятым считается определение комы как состояния глубокого угнетения функций центральной нервной системы, характеризующегося полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных органов. Если учесть настоятельную потребность как можно более раннего начала лечения больных, то целесообразно в практической деятельности диагностирование комы и при менее выраженном угнетении центральной нервной системы, если последнее рассматривается как ее стадия. В этом случае более целесообразно определять кому как состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности центральной нервной системы, автономным функционированием отдельных систем, утрачивающих на уровне целостного организма способность к саморегуляции и поддержанию гомеостаза, клинически проявляющееся потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных (Городецкий В.В., Демидова И.Ю., Скворцова В.И., Тополянский А.В., 2001).
Комы являются грозным осложнением различных заболеваний, приводящим к нарушению жизненно важных функций и существенно ухудшающим прогноз. При нарушениях сознания от иных причин (клиническая смерть, терминальные состояния, шок, асфиксия и др.) диагноз «кома» не ставится, поскольку тяжесть состояния, прогноз и тактика лечения определяются исключительно первопричиной.
Клиническая картина. Ведущим симптомом в клинике любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего мира и самого себя. Бессознательное состояние – оглушение – может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины:
- обнибуляция – затуманивание, помрачение, «облачность» сознания, оглушение;
- cомнолентность – cонливость;
- сопор – беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение;
- кома – наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.
Как правило, в клинической практике вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако строгих патогенетически обоснованных и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы). Поэтому, вне зависимости от степени утраты сознания, допустимо применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по простой информативной клинической шкале (табл. 6).
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепно-мозговых нервов, сухожильных, периостальных и кожных) прогрессирует до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними – наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем – утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек – менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций центральной нервной системы приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.
Таблица 6
Шкала глубины коматозных состояний
(Глазго–Питсбург)
| Признаки | Оценка (баллы) | Признаки | Оценка (баллы) | |
| А. Открывание глаз: | анизокория | |||
| произвольное | отсутствует | |||
| на окрик | Д. Реакция черепных нервов: | |||
| на боль | сохранены все | |||
| отсутствует | отсутствует рефлекс: | |||
| Б. Двигательные реакции: | ресничный | |||
| выполняются по команде | роговичный | |||
| отталкивание раздражителя | окулоцефальный (выявляется симптом «глаза куклы») | |||
| отдергивание конечности | ||||
| аномальное сгибание | с бифуркации трахеи | |||
| аномальное разгибание | Е. Судороги: | |||
| отсутствует | отсутствуют | |||
| В. Речевая реакция: | локальные | |||
| правильная речь | генерализованные преходящие | |||
| спутанная речь | генерализованные непрерывные | |||
| бессмысленные слова | полное расслабление | |||
| бессловесные выкрики | Ж. Спонтанное дыхание: | |||
| отсутствует | нормальное | |||
| Г. Реакция зрачков на свет: | периодическое | |||
| нормальная | центральная гипервентиляция | |||
| замедленная | аритмичное или гиповентиляция | |||
| неравномерная | апноэ (отсутствие дыхания) | |||
| Примечание | ||||
| При спонтанном дыхании | Сумма баллов | Трактовка комы | ||
| Нет комы | ||||
| Смерть мозга | ||||
| При ИВЛ (не оцениваются «речевые реакции» и «спонтанное дыхание») | Нет комы | |||
| Смерть мозга | ||||
Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза, как правило, достаточно специфичны при разных вариантах коматозных состояний. Именно поэтому уместно привести клиническую классификацию ком (табл. 7) на основе анализа причинных факторов.
Таблица 7
Классификация ком в зависимости от причин
| А. Первичноцеребральные* | Б. В результате вторичного поражения центральной нервной системы («мозговая кома») |
| - цереброваскулярная (в результате геморрагического, апоплексического, ишемического инсультов) - эпилептическая - при внутричерепных объемных процессах (гематомах, абсцессах, опухолях, эхинококкозе) - при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек - травматическая | а) эндогенными факторами - при недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения) - при заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреоидная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.) - при новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли бета-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях) при других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих болезнях (пневмония, сепсис, малярия, пернициозная анемия и др.) |
| б) внешними факторами - при относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая) - при голодании (алиментарно-дистрофическая) - при интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.) - при перегревании (гипертермическая или «тепловой удар») - при переохлаждении - при электротравме и др. |
* На практике иногда применяется устаревший термин – «мозговая кома»
2. Причины и условия возникновения, механизмы развития. Важным обстоятельством для оценки прогноза и выбора тактики лечения больных в коме является причина или причины возникновения последней:
а) очаговое поражение полушарий головного мозга с масс-эффектом;
б) поражение ствола мозга;
в) диффузное поражение коры головного мозга.
При этом первые два обстоятельства характерны для первичных, а третье – встречается почти исключительно при вторичных комах.
Все причины ком можно свести к следующим вариантам:
1. Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.).
2. Гипоксические состояния в результате:
а) соматической патологии (респираторная гипоксия при поражениях системы дыхания, циркуляторная – при нарушениях кровообращения, гемическая – при патологии гемоглобина);
б) нарушений тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
в) падения напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия).
3. Нарушения обмена веществ (прежде всего эндокринного генеза).
4. Интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
При всем разнообразии причин коматозных состояний патогенетические механизмы сводятся к нескольким общим универсальным патофизиологическим изменениям. При этом факторы, способствующие возникновению некоторых вариантов ком, выступают патогенетическими условиями для других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит из-за сокращения доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменений кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышения внутричерепного давления, отека и набухания мозга и его оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров.
При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте, возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем – и кровообращения.
3. Диагностика ком основывается на обнаружении:
- угнетения сознания различной степени;
- снижения чувствительности к внешним раздражителям вплоть до полной её потери;
- специфических признаков определенных вариантов коматозных состояний. Необходимо при этом помнить о псевдокоматозных состояниях (синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный эпилептический статус).
4. Общие подходы к догоспитальному ведению больных в коматозном состоянии. При оказании первой помощи пациенту с комой необходимо решение нескольких задач одновременно.
1. Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение. В то же время неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
2. Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций:
а) дыхания:
– санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях – трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60 % через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1 % раствором атропина в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами);
б) кровообращения:
– при падении АД – капельное введение 1000-2000 мл 0,9 % раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы, или 400-500 мл полиглюкина, или 500 мл рефортана с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов – допамина, норадреналина;
– в случае комы на фоне АГ – коррекция повышенного АД до значений, превышающих привычные значения на 10 мм рт.ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст.): 1) путем снижения внутричерепного давления (см. ниже),
2) введением 1250-2500 мг магния сульфата в виде кормагнезина болюсно в течение 7-10 минут или капельно, 3) при противопоказаниях к магнию – введением 30-40 мг дибазола (болюсно 3-4 мл 1 % или 6-8 мл 0,5 % раствора), 4) при умеренном (незначительном) повышении АД достаточно эуфиллина (10 мл 2,4 % раствора);
– при аритмиях – восстановление адекватного сердечного ритма.
3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму.
4. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. «Правило трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:
- при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации), еще предпочтительнее – внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену – через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность введения лекарственных препаратов;
– катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации;
– введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и её герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).
5. Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза:
– определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок («Глюкохром Д», Биоприбор, Россия; «Глюкостикс», Байер, Германия); уровень гликемии позволяет диагностировать гипо-, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому; при этом у больных сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипергликемической комы при нормальном уровне глюкозы;
– определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, проявляющихся кетоацидозом (не только гипергликемическая кетоациодотическая, но и голодная или алиментарно-дистрофическая, некоторые отравления).
6. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.
Болюсное введение 40 % раствора глюкозы в количестве 20-40 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже).
7. Профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром, являясь потенциально летальным осложнением, развивается в результате дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40 % раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5 % раствора тиамина хлорида).
8. Лечебно-диагностическое применение антидотов:
а) агониста опиатных рецепторов:
- к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной;
- показаниями к введению налоксона служат частота дыханий <10 в минуту, точечные зрачки, подозрение на интоксикацию наркотиками;
- начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2,0 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20-30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта;
б) антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
– при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда (диазепамом [реланиумом, седуксеном], оксазепамом [тазепамом, нозепамом], медазепамом [рудотелем, мезапамом], фенозепамом) показано введение флумазенила (0,2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг);
– опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.
9. Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек:
а) наиболее действенным и универсальным служит искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, однако из-за недостаточно совершенной аппаратуры, которой оснащены выездные бригады, множества тяжелых побочных эффектов, особенно при отсутствии адекватного контроля, на догоспитальном этапе она может применяться только по жизненным показаниям;
б) при отсутствии высокой осмолярности крови (имеющейся, например, при гипергликемии или гипертермии) и при отсутствии угрозы развития или усиления кровотечения (в частности, при травме, при невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика – маннитола в количестве 500 мл 20 % раствора в течение 10-20 минут (1-2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдром «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится 40 мг фуросемида;
в) традиционное применение глюкокортикоидов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте при перифокальном воспалении; применяются препараты с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает метилпреднизолон, альтернативой которому может служить дексаметазон (доза – 8 мг для обоих);
г) ограничение введения гипотонических растворов, а также 5 % раствора глюкозы и 0,9 % раствора хлорида натрия (не более
1 л/м2/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная);
д) рутинно применяемые салуретики (фуросемид и др.) обладают ограниченной эффективностью, ухудшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также неблагоприятно влияют на гемодинамику, вызывая венозную вазодилатацию, в связи с чем от их введения необходимо воздержаться.
10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:
- при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: а) сублингвально (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г,
б) интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1 % раствора в каждый носовой ход), в) внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5-7 минут;
- при глубокой коме проводится антиоксидантная терапия и вводится семакс в вышеуказанных дозах;
- при наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов (пирацетам, пикамилон, энцефабол и др.) не рекомендуются.
11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление:
а) промывание желудка через зонд с введением сорбента
– при поступлении яда через рот;
– при выведении яда слизистой желудка;
– после интубации трахеи и её герметизации раздутой манжеткой;
б) обмывание кожи и слизистых водой
– при поступлении яда через покровные ткани.
12. Симптоматическая терапия:
а) нормализация температуры тела:
– при переохлаждении – согревание пациента без использования грелок (при отсутствии сознания возможны ожоги) и внутривенное введение подогретых растворов;
– при высокой гипертермии – гипотермия физическими методами (холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде) и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиков-антипиретиков);
б) купирование судорог введением реланиума в дозе 10 мг;
в) купирование рвоты введением церукала в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.
При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.
Необходимо помнить о мероприятиях, недопустимых при коматозных состояниях. При любой коме, вне зависимости от глубины церебральной недостаточности, применение средств, угнетающих центральную нервную систему (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.
Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных анальгетиков); исключение – для дыхательного анальгетика бемегрида, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.
На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.
5. Р екомендации по дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний
Алкогольная кома. Восстановление проходимости дыхательных путей: освобождение ротовой полости от инородных предметов или желудочного содержимого, использование воздуховода, при аспирационном синдроме – санация трахеобронхиального дерева, болюсное введение 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина; после интубации трахеи (см. выше) промывание желудка через зонд (целесообразно в течение
4 часов после приема алкоголя) до чистых промывных вод (10-12 л воды комнатной температуры) и введение энтеросорбента, согревание (см. выше), инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыхания, сердечных сокращений, АД и аускультативной картины в легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40 % раствора глюкозы, дробное введение витаминов – В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии – прессорные амины – дофамин, норадреналин; дифференциальный диагноз с опиатной комой (см. выше).
Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубация трахеи, обязательна премедикация 0,5 мл 0,1 % раствором атропина.
Гипертермическая кома. Охлаждение и нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5 л в час, гидрокортизона до 125 мг.
Цереброваскулярная кома. Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи невозможна дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов, проводится только универсальное лечение:
- при АГ – снижение АД до уровня, превышающего привычные значения на 10 мм рт.ст. (см. выше);
- борьба с гипотензией проводится в три этапа:
- внутривенное медленное введение метилпреднизолона (дексаметазона) в дозе 8-20 мг или преднизолона в дозе 60-150 мг;
- при неэффективности – полиглюкин, или рефортан в дозе
50-100 мл внутривенно струйно, далее внутривенно капельно в объеме до 400-500 мл;
- при неэффективности – капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин;
- для улучшения перфузии мозга – болюсное введение 7 мл 2,4 % раствора эуфиллина (при АД, превышающем 120 мм рт.ст.);
- при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза – болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности – капельное введение гордокса, контрикала или трасилола в дозе 300 тысяч КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
- нейропротективная терапия – см. выше; при превалировании признаков поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (легкое оглушение) эффективен пирацетам 6-12 г внутривенно.
Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата (в виде кормагнезина) в течение 15 минут, при сохранении судорожного синдрома – диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/час, реополиглюкин, рефортан – 100 мл/час.
Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 и 1,5 л за первый час. При гиперосмолярной и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия – до 10 000 ЕД внутривенно.
Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40 % раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг витамина В1) в дозе 20-40-60 мл, но из-за угрозы отека мозга – не более 120 мл; при необходимости дальнейшего его введения – инфузии глюкозы в убывающей концентрации 20-10-5 % с введением или дексаметазона метилпреднизолона в дозе 4-8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярных факторов; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1 % раствора адреналина; при длительности коматозного состояния более нескольких часов показано внутривенно введение до 2500 мг магния сульфата (в виде кормагнезина).
Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40 % раствора глюкозы и витамина В1 (см. выше), гидрокортизон 125 мг, инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида (с добавлением 40 % раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного количества) с начальной скоростью 1-1,5 л в час под контролем частоты дыхания, сердечных сокращений, АД и аускультативной картины легких.
Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного (см. выше), инфузия 0,9 % раствора натрия хлорида (с добавлением 40 % раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора)
с начальной скоростью 200 мл за 10 минут под контролем частоты дыхания, сердечных сокращений, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов – В1 (100 мг), В6 (100 мг), В12 (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя – прессорные амины – дофамин, адреналин.
6.В практической деятельности медицинских работников регистрируются отдельные ошибки в тактике ведения коматозных пациентов на догоспитальном этапе. Их причины могут быть сведены к двум обстоятельствам: а) существующие в реальной жизни ограничения в обеспечении бригад скорой помощи, б) недостаточная квалификация медперсонала.
В связи с отсутствием возможности на догоспитальном этапе не проводится определение гликемии, обязательное при всех комах, и кетонурии; редко устанавливается катетер в периферическую вену, что затрудняет проведение инфузионной терапии во время транспортировки; не применяются флумазенил и мексидол. Кроме этого, достаточно часто дозы препаратов лимитированы их количеством, имеющимся в распоряжении бригад скорой помощи. Так, налоксон редко применяется в дозе, превышающей 0,4 мг, а пирацетам – 2 г. Причем последний нередко вводится больным с наиболее выраженной общемозговой симптоматикой, несмотря на противопоказания.
Редко проводится диагностическое введение 40 % раствора глюкозы и налоксона, соответственно при подозрении на гипогликемическую и опиатную комы. Перед введением концентрированного раствора глюкозы не вводится витамин В1, а перед интубацией трахеи не проводится премедикация атропином.
Грубой ошибкой при инсульте считается резкое снижение АД; достаточно часто это происходит в связи с введением таких малоуправляемых препаратов, как клофелин или пентамин.
Нередко используются дыхательные аналептики и психостимуляторы (кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин), причем иногда они применяются совместно; вводятся лекарственные средства, подавляющие активность центральной нервной системы (дроперидол, фентанил, реланиум, димедрол). В процессе неотложной терапии отека мозга основной упор делается не на глюкокортикоиды, а на фуросемид. В свою очередь, редко назначается маннитол, а преднизолон применяется значительно чаще, чем дексаметазон. При алкогольной коме не проводится согревание и промывание желудка. Недостаточно тщательно проводится обследование больных: не оценивается глубина комы, не определяются частота дыхания, сердечных сокращений, АД и редко регистрируется ЭКГ.
Лекция 11