Нарушение автоматизма миокарда.
Нормальный (синусовый) ритм сердца обусловлен возникновением импульсов возбуждения через определенные промежутки времени в водителе ритма первого порядка – синусном узле. В норме, чаще всего, у детей, может возникать так называемая дыхательная аритмия - учащение сердечного ритма на вдохе и его урежение на выдохе. При различных патологических состояниях (гипоксия, шок, кровопотеря, нарушение 104 функций эндокринных желез) может возникать учащение сердечного ритма – синусовая тахикардия. При отравлении некоторыми ядами (дифтерийным токсином, фосфорорганическими соединениями), а также при ряде эндокринных заболеваний (например, снижении функций щитовидной железы) наблюдается снижение частоты сердечных сокращений – синусовая брадикардия. И в том, и в другом случае причина нарушений сердечного ритма заключена не в самой сердечной мышце.
Нарушения возбудимости миокарда.
При нарушении свойства возбудимости миокарда могут возникать экстрасистолы – преждевременные сокращения сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из водителей ритма второго и третьего порядков (атриовентрикулярного узла, волокон пучка Гисса) или из патологических источников импульсов возбуждения. Если дополнительный импульс возникает в стенке предсердия, то говорят о предсердной экстрасистоле, если в атриовентрикулярном узле – об атриовентрикулярной экстрасистоле, в проводниковой системе желудочков – о желудочковой экстрасистоле (рисунок 15). Если активность аномальных водителей ритма повышается, то экстрасистолы возникают не по одиночке, а группами; сердце может полностью перейти на учащенный ритм, обусловленный импульсами из аномального водителя – пароксизмальную тахикардию, которая может доходить до 240 – 300 в минуту. Большое значение в возникновении экстрасистолий имеет не только расстройства нервной регуляции процессов возбудимости миокарда, но и электролитные нарушения (нарушения содержания натрия и калия). 105
Нарушения проводимости сердца.
Нарушения проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой.
Проявления блокады зависят от уровня, на котором возникает нарушение проведения импульса возбуждения; блокада можетё быть частичной и полной.
Блокада на уровне «синусный узел – предсердия; (синоаурикулярная блокада) вызывает выпадение одного сокращения сердца (через 1, 2, 3 и более сердечных циклов). Блокада на уровне «предсердия – желудочки» (атриовентрикулярная) вызывает замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам вплоть до полного его отсутствия; при этом предсердия сокращаются в обычном ритме, а желудочки – в замедленном (30-40 в/минуту). Внутрижелудочковая блокада возникает при нарушении проводимости ниже раздвоения пучка Гиса на ножки. При этом желудочки сокращаются с неодинаковой силой. 106 Нарушения сердечного ритма могут происходить в виде резкого неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются упорядоченные сокращения миокарда – так называемая, мерцательная аритмия или фибрилляция.
При мерцании предсердий прекращаются их сокращения. Если большая часть импульсов от предсердий доходит до желудочков, то желудочки сокращаются в частом беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма мерцательной аритмии). При этом они не успевают в каждом случае сокращения наполниться кровью, вследствие чего при сокращении «пустых» желудочков периодически отсутствуют пульсовая волна – возникает несоответствие частоты сердечных сокращений частоте пульса («дефицит» пульса).
Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков приводит к прекращению кровообращения. Искусственно фибрилляцию желудочков вызывает при операциях на сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. Для прекращения фибрилляции используют высоковольтный разряд электрического тока (дефибрилляцию).
Нарушение сократительной функции миокарда приводят к возникновению недостаточности кровообращения. Подробно об этом сказано в главе 1.6.
Пороки сердца
Пороки сердца - это стойкие нарушения анатомии сердца, нарушающие его функции. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.
Врожденные пороки сердца возникают вследствие патологического воздействия на плод различных повреждающих факторов – вирусной инфекции, излучения, интоксикации, а также могут носить наследственный характер. 107 Врожденные пороки сердца можно разделить на три группы:
а) пороки сердца с переполнением малого круга кровообращения (сбросом крови из артериального русла в венозное);
б) пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения;
в) пороки магистральных сосудов и аномальное расположение сердца.
К первой группе относят дефект межпредсердной перегородки (незаращение овального окна, которое в норме происходящее после рождения), незаращение артериального (боталлова) протока, который во время внутриутробного развития имеется между дугой аорты и бифуркацией легочного ствола и т.д.
Ко второй группе относится сужение легочной артерии и тетрада Фалло (сочетания сужения легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки, отхождение аорты от правого желудочка – декстрапозиция аорты, гипертрофии правого желудочка) и т.д.
К третьей группе – относятся сужение аорты (стеноз, коарктация), правостороннее расположение сердца (декстракардия) и прочие.
Приобретенные пороки сердца.
Приобретенные пороки сердца возникают вследствие различных сердечных заболеваний (в основном, это ревматизм, а также септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, а также травмы). Приобретенные пороки сердца проявляются в поражении клапанов сердца и крупных сосудов. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трехстворчатый и клапан легочной артерии.
Поражение клапанов происходит в виде рубцового сужения их отверстия (стеноза) или деформации их 108 створок, в результате чего створки рубцово сморщиваются и перестают герметично закрываться (недостаточность клапана).
При комбинации стеноза и недостаточности говорят о комбинированном пороке, а при сочетании поражения двух и более клапанов – о сочетанном пороке.
При стенозе отверстия клапана вышележащий отдел сердца должен с большей силой проталкивать очередную порцию крови во время систолы, что приводит к гипертрофии данного отдела сердца.
При недостаточности часть крови во время систолы возвращается обратно в вышележащий отдел сердца через неплотно сомкнутые створки клапанов (регургитация); это приводит к переполнению соответствующего отдела сердца кровью, дополнительной нагрузки на него и его гипертрофии (рисунки 16-19).
Врожденные и приобретенные пороки, как и другие заболевания, приводящие к снижению сократительной функции миокарда, обычно приводят к возникновению хронической (компенсированной и декомпенсированной) недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности). Принято различать три стадии недостаточности кровообращения. При I стадии симптомы, отсутствующие в покое, появляются только при физической нагрузке. Во II стадии симптомы проявляются уже в покое, а в III стадии из-за выраженных нарушений кровообращения нарушается и функция других систем и органов.