Тема лекции: ЭНДОМЕТРИОЗ
Эндометриоз — это доброкачественное гормонозависимое заболевание, которое развивается на фоне гормонального и иммунного дисбаланса при наличии генетической предрасположенности и характеризуется появлением ткани, идентичной по структуре и функции эндометрию, за пределами нормальной локализации слизистой оболочки тела матки.
Генитальный эндометриоз является одним из наиболее распространенных заболеваний у женщин. Он занимает третье место в структуре гинекологических заболеваний после воспалительных заболеваний придатков и миомы матки.
Этиопатогенез эндометриоза
Накопление научных знаний и практический опыт свидетельствуют о том, чтоэндометриоз — полиэтиологическое заболевание. Происхождение очагов эндометриоза и причины их диссеминации до конца не известны.
Эндометриоз — эстрогензависимое заболевание, факторами риска развития которого являются: неблагоприятная наследственность (эндометриоз у матери, сестер); позднее наступление менархе; гормональный дисбаланс (гиперэстрогения); позднее начало половой жизни; генетическая предрасположенность; воспалительные процессы внутренних половых органов; внут-риматочные манипуляции; длительное использование ВМК; иммунологические и метаболические нарушения; неблагоприятное экологическое и социально-экономическое положение.
В настоящее время существует более 10 теорий происхождения и развития эндометриоза. Наиболее существенными и доказанными из них являются следующие:
1. Транспортная теория (имплантационная, трансплантационная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации, теория ретроградной менструации), которую впервые предложил J.A. Sampson в 1921 году. Согласно этой теории формирование эндометриоидных очагов может происходить, в частности, в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на окружающих тканях и брюшине.
Одной из концепций транспортной теории развития эндометриоза является ятрогенная диссеминация, согласно которой транслокация эндометрия возможна при хирургических вмешательствах на матке с последующей имплантацией и развитием эндометриоидных очагов.
Возможность лимфогенного распространения тканей эндометрия считается доказанной с 1925 года, когда Halban обнаружил эндометриоидные образования в просвете лимфатических сосудов. Полагают, что именно лимфогенный путь распространения приводит к развитию экстрагенитальных форм эндометриоза.
В пользу транспортной теории развития эндометриоза свидетельствуют следующие факты:
присутствие в ретроградной менструальной крови живых и способных к имплантации в окружающие ткани клеток эндометрия; преимущественная локализация эндометриоидных гетеротопий в области крестцово-маточных связок, брюшины прямокишечно-маточного углубления и задних листков широкой связки матки, т.е. на поверхностях, расположенных вблизи отверстий маточных труб и, следовательно, наиболее подверженных воздействию менструальной крови; эндометриоз верхних отделов брюшной полости встречается крайне редко; имплантация клеток эндометрия осуществляется, главным образом, на неподвижных структурах малого таза, так как для полного ее завершения требуется определенное время. Данное положение подтверждает относительно низкая частота эндометриоза «мобильных» органов (маточных труб, петель тонкого кишечника); процесс внедрения клеток эндометрия в окружающие ткани и органы определяется характером их кровоснабжения: как известно, брюшина, покрывающая органы малого таза, васкуляризирована обильнее в сравнениии с мезотелием, покрывающим верхние отделы брюшной полости; немаловажным фактором является высокая частота поражения яичников, представляющих собой идеальную зону для имплантации эндометриальных клеток. Этому способствует продуцирование гонадами эстрогенов, их локализация (близость к брюшному отверстию маточных труб), неровная поверхность, высокая васкуляризация и периодические повреждения целостности зародышевого эпителия во время овуляции.
2.Теория метаплазии целомического эпителия.
Согласно этой теории, развитие эндометриоза происходит вследствие метаплазии (перерождения) мезотелия брюшины, эпителия канальцев почек, плевры, эндотелия лимфатических сосудов, в результате которой образуются фокусы эндометриоидоподобных желез и стромы. Данная теория пока не получила экспериментального и клинического подтверждения.
3.Эмбриональная теория.
В основе этой теории лежит положение о том, что эндомет-риоидные очаги развиваются из зародышевых остатков мюл-леровых протоков и первичной почки, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы. Это подтверждается случаями выявления эндометриоза у детей и подростков и сочетанием его с аномалиями мочеполовой системы.
4.Гормональная теория.
Достаточно обоснованным является положение, в соответствии с которым эндометриоз различной локализации возникает на фоне неполноценности системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Клетки в эндометриоидных гетеротопиях реагируют на гормоны так же, как и нормальный эндометрий, то есть претерпевают пролиферативные и секреторные изменения, десквамацию, вследствие чего происходят кровоизлияния, вплоть до образования эндометриоидных кист. Особая роль в развитии эндометриоидных гетеротопий принадлежит эстрогенам, которые способствуют этому процессу.
5.Иммунологическая теория.
Согласно этой теории эндометриоз развивается вследствие дисфункции иммунной системы: возникает Т-клеточный иммунодефицит, гипофункция Т-супрессоров, поликлональная активация В-лимфоцитов, эффекторов гиперчувствительности замедленного типа, угнетение бластной трансформации лимфоцитов, снижение активности натуральных киллеров. Наличие клеточного иммунодефицита создает условия для развития и функционирования эктопически расположенных участков эндометриоидной ткани.
Существуют сведения об уменьшении апоптоза в ткани эндометриоидных гетеротопий, т.е. об их большей жизнеспособности, чем ткани эндометрия, выстилающего полость матки.