Демпинг-синдром - наиболее часто встречающееся расстройство после операции на гастродуоденальной зоне. Встречается у 10-30% оперированных. После РЖ по Бильрот II отмечается чаще, чем после РЖ по Бильрот I и ваготомии. Причины демпинг-синдрома разнообразны:
1. Резкое снижение продукции соляной кислоты ведет к нарушению переваривания в желудке, что ведет к ускорению прохождения пищи через желудок.
2. Быстрая эвакуация пищи через желудок, обусловленная отсутствием привратникового жома, а после РЖ по Бильрот II - естественного пути прохождения пищи.
3. Вследствие обширной РЖ, удаляется антральный отдел, что приводит утрате или недостаточности резервуарной функции желудка и, соответственно, к ускорению пассажа пищи через желудок.
Патогенез демпинг-синдрома многообразен. Пусковым механизмом демпинг-синдрома считают ускоренное поступление из желудка в тощую кишку необработанной концентрированной пищи. При этом наблюдается ускоренное опорожнение желудка и гипермоторика. При быстром поступлении гиперосмолярного раствора в начальный отдел тощей кишки увеличивается кишечный кровоток и выход жидкости из сосудистого русла в просвет кишки. Демпинговая реакция чаще возникает после приема легкоусвояемой углеводистой пищи, в ее генезе определенное значение придается нейрорефлекторным механизмам на уровне стенки тонкой кишки, брыжеечных нервов и вегетативных центров дна IY желудочка головного мозга. Вследствие нейрорефлекторных и гемодинамических изменений включается реакция надпочечников посредством выделения большого количества адреналина и норадреналина. Поэтому в зависимости от преобладания симпатических или парасимпатических проявлений различают 2 типа демпинг-синдрома: симпатоадреналовый и ваготонический.
Наряду с гипергликемией возникает вазодилятация с открытием артерио-венулярных анастомозов, повышается парциальное содержание кислорода в воротной вене. Увеличение мезентериального (чревного) кровотока сопровождается перераспределением крови с уменьшением перфузии кровью головы, почек, нижних конечностей и повышением печеночного кровотока.
Циркуляторные симптомы демпинг-реакции обусловлены уменьшением объема циркулирующей плазмы, дефицит которого соответствуют степени тяжести реакции. Медиаторами вазомоторных симптомов при демпинг-синдроме являются кинины, а кишечных - серотонин. Кроме вазомоторных и кишечных симптомов патогенез демпинг-синдрома складывается из симптомов нарушения функции гастродуоденальной зоны, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, обусловленных оперативным вмешательством.
Клиническая картина демпинг-синдрома начинается с приступа слабости во время еды или после нее через 15-20 минут, чувства полноты в эпигастрии, ощущения жара во всем теле. Отмечается повышенное потоотделение, сонливость, головокружение, шум в ушах, удвоение в глазах, дрожание конечностей. Перечисленные симптомы вынуждают больного принять горизонтальное положение. Объективно выявляется тахикардия, одышка, полиурия, вазомоторный ринит. Рвоты не бывает, но при сочетании с синдромом приводящей петли может быть отрыжка или рвота желчью. В конце приступа может быть понос. Вне приступа отмечается быстрая утомляемость, разбитость, снижение памяти и работоспособности, раздражительность, апатия, смена настроения.
Классификация демпинг-синдрома:
I степень - легкая. Приступы головокружения, слабости после еды не более 15-20 минут, преимущественно после углеводистой пищи. Оперативное лечение не показано.
II степень - средней тяжести. Постоянные приступы слабости, головокружения после любой пищи длительностью 20-40 минут. Работоспособность снижена. Кратковременный и неполный эффект от консервативной терапии.
III степень - тяжелый демпинг-синдром. Постоянные резко выраженные приступы с обморочным состоянием и поносом, которые не зависят от вида и объема пищи. Длительность приступа около 1 часа. Стойкая нетрудоспособность, консервативное лечение неэффективно, показано хирургическое вмешательство.
Гипогликемический синдром проявляется приступами резкой слабости натощак, после физической нагрузки или через 1,5-3 часа после приема пищи. Встречается у 0,5-30 % оперированных. Гипогликемический синдром связан с падением уровня сахара в крови. Его возникновение связано, как правило, с тяжелыми формами демпинг-синдрома. Гипогликемия проявляется выраженной мышечной слабостью, головной болью, гипотонией, чувством голода или даже потерей сознания. Облегчает состояние больного прием сладкого.
Классификация. При I степени - симптомы гипогликемии бывают 2-3 раза в неделю, но больные их практически не замечают. Трудоспособность не нарушена.
II степень - симптомы гипогликемии проявляются более выражено, поэтому больные вынуждены питаться чаще. Этот синдром часто сочетается с другими послеоперационными синдромами. Трудоспособность снижена.
III степень - симптомы наблюдаются ежедневно, больные вынуждены питаться часто, преимущественно лежа, носят с собой сахар или хлеб. Трудоспособность стойко нарушена.
Пострезекционная (агастральная) астения возникает вследствие угнетения пищеварительной функции желудка, печени, поджелудочной железы, тонкой кишки и практически всегда является исходом тяжелого демпинг-синдрома. При пострезекционной астении (синдроме мальабсорбции) полностью теряется способность культи желудка вырабатывать HCL. Возникают прогрессирующие атрофические процессы в культе желудка, снижается бактерицидность желудочного содержимого, а восходящее распространение вирулентной флоры ведет к развитию дуоденита, гепатита, холецистита, гиповитаминозу и дисбактериозу. Вследствие выпадения функций всех пищеварительных желез развивается белково-дефицитная и железодефицитная анемия, нарушения жирового обмена и водно-электролитного обмена, поливитаминная недостаточность. При мальабсорбции страдает и эндокринная система, поэтому может развиться плюригландулярная недостаточность. Различные нарушения пристеночного и полостного пищеварения сопровождаются нарушениями всасывания вследствие хронического энтерита. Кроме того, ускоренный пассаж пищи по тонкой кишке ведет к развитию пострезекционного поноса.
Клиника. Основные симптомы синдрома мальабсорбции: отеки, резкое похудание, поносы, кожные и эндокринные нарушения. Понос может быть водянистым, блестящим. Принимает упорный характер, может быть профузным до 5-6 раз в сутки. Дефицит массы тела может достигать 20-30 кг. Периферические отеки вначале локализуются в нижней трети голени, а впоследствии при прогрессировании синдрома они распространяются выше, захватывают и переднюю брюшную стенку. Формируется полисерозит (гидроторакс, асцит, анасарка). Лицо одутловатое, отечное. На фоне безбелковых отеков наблюдаются олигурия или анурия. Аппетит резко снижен. Отмечаются явления глоссита, фарингита, хейлоза и ангулярный стоматит. Эндокринные нарушения включают снижение потенции, выпадение волос или их рост по женскому типу. Нарушения минерального обмена проявляются гипонатриемией (гипотония и тахикардия), гипокалимией (экстрасистолия, парез кишечника), гипокальциемия (повышенная нервно-мышечная возбудимость, судороги, остеопороз, патологические переломы).
Классификация. Синдром мальабсорбции делится на: 1) легкую; 2) тяжелую с поносом, отеками, и потерей жиров и белков; 3) тяжелую с кахексией, авитаминозом и остеоартропатией.
Диагностика раннего и позднего демпинг-синдрома.
1. Ренгенологически выявляется ускорение эвакуации контрастной массы через анастомоз, непрерывно ускоренный тип эвакуации, быстрый пассаж по тощей кишке.
2. Сахарная кривая. При введении через дуоденальный зонд 150 мл 50% раствора глюкозы через 30 минут наблюдается резкий подъем сахара в крови с последующим его снижением и гликозурией.
Определение с мочой норадреналина и адреналина, а также серотонина в крови. При демпинг-синдроме легкой и средней тяжести экскреция гормонов возрастает в 4-5 раз, при тяжелом синдроме - в 6 раз по сравнению с исходным уровнем.
4.Определение содержания инсулина в крови позволяет выявить гиперинсулинемию на 30-60 минутах исследования.
При тетраполярной реографии также выявляется перераспределение крови за счет депонирования ее в портальной системе, уменьшение общего периферического сопротивления.
При исследовании желудочной секреции выявляется гипо- и ахлоргидрия. Уровень редукции (снижения) НСL сопряжена с выраженностью демпинг-синдрома. При резком снижении кислотопродукции (особенно при РЖ по поводу желудочных язв) возрастает частота и выраженность демпинг-синдрома.
Лечение демпинг-синдрома должно быть комплексным и представляет значительные трудности.
Консервативное лечение включает: 1) диетотерапию, 2) переливание плазмы, 3) коррекцию водно-электролитных нарушений, 4) прием с заместительной целью ферментов, витаминов, 5) гормональных препаратов, 6) симптоматическую терапию.
Диетотерапия включает употребление высококалорийной пищи, богатой белком, витаминами, минеральными веществами с исключением легкоусвояемых углеводов. Питание должно быть частым, дробным (5-6 раз в день). Для уменьшения проявлений демпинговой реакции необходимо принимать после еды горизонтальное положение или принимать еду лежа на левом боку в определенные часы.
Перед едой целесообразен прием спазмолитиков (атропина, платифиллина за 30 минут до еды). Предупреждает или снижает клинику демпинг-синдрома прием 0,5% раствора новокаина или 0,5 г. анестезина за 30 минут до еды.
Медикаментозное лечение включает седативные препараты (валериана, бром, элениум и др.), заместительную терапию (хлористоводородная кислота с пепсином, пепсидил, желудочный сок, ацидин-пепсин, плантаглюцид; при поносе - карбонат кальция, белая глина по 0,5 г за 30 минут до еды, мексаза 1-2 драже 3 раза в день, мексаформ 1-2 таблетки 3 раза в день, соматостатин (октреотид от 50 мг 1раз в день до 200 мг 3 раза в сутки). Необходим прием антисеротониновых препаратов (дезерил по 1 мл, исмелин 0,25 мл 1-2 раза в день за 10 минут до еды, перитол). Для нормализации углеводного обмена за 10-15 минут до еды назначается инсулин по 5-8 ед внутримышечно.
При понижении массы тела назначаются анаболические гормоны - неробол, метиландростенолон по 5 мг 2-3 раза в день. С этой же целью и для нормализации белкового обмена назначается переливание плазмы (альбумина, протеина). Показаны также витаминотерапия (витамины группы В, С, рутин), прием железа (при железодефицитной анемии), калия и коррекция психоневрологических нарушений совместно с психотерапевтом.
Хирургическое лечение. Целью хирургической коррекции при демпинг-синдроме является: восстановление пассажа пищи через ДПК, улучшение резервуарной функции желудка и обеспечение порционной эвакуации.
Показанием к хирургическому лечению является:
1). Демпинг-синдром тяжелой степени любого генеза;
2). Демпинг-синдром средней тяжести, который не поддается консервативной терапии;
3). Сочетание демпинг-синдрома с другими органическими послеоперационными расстройствами;
4). Органический демпинг-синдром (широкое соустье между культей желудка и тощей кишкой).
Поэтому все оперативные вмешательства можно объединить в IY группы:
Операции, замедляющие эвакуацию из желудка (уменьшение размеров анастомоза).
Редуоденизация - реконструкция анастомоза по Бильрот II в гастродуоденоанастомоз, изоперистальтическая гастроеюнопластика.
III.Редуоденизация с замедлением эвакуации из желудка - антиперистальтическая гастроеюнопластика.
IY. Операции на тонкой кишке и ее нервах - реверсия сегмента тощей кишки, миотомия, ваготомия.
Профилактика демпинг-синдрома проводится по следующим принципам:
1. Сохранение по возможности пассажа через ДПК (РЖ по Бильрот I, ваготомия с ДЖО).
2. Сохранение умеренной кислото - и ферментопродукции после операции (ПСР, ваготомия).
3. Операции на органах гастродуоденальной зоны должны выполняться по строгим показаниям: при неэффективности консервативной терапии (рекуррентных язвах) и наличии осложнений.
4. Необходимо стремиться к выполнению органосберегающих, щадящих вмешательств, сохраняющих функционирующий привратник (изолированная СПВ, ПСР).
5. Ширина анастомоза должна быть не более 2,5 см и предпочтительно его выполнять в поперечном направлении.
Гастростаз
Гастростаз после ваготомии наблюдается у 2,1-10% оперированных Причины: дооперационная гипокинезия и гипотония желудка, неадекватная дренирующая операция, нарушения водно-электролитного обмена, анастомозит.
Клиника: Тошнота, срыгивание, рвота, распирание в желудке. Рвота приносит облегчение и бывает пищей, жидкостью, иногда с примесью желчи.
Диагностика. При ЭГГ выявляется гипомоторика и гипокинезия желудка. Рентгенологически выявляется жидкость в желудке натощак, снижение скорости эвакуации, длительная задержка контраста, отсутствие перистальтики. Эндоскопически выявляются признаки нарушения эвакуаторной функции желудка: наличие пищи в желудке натощак, воспаление слизистой желудка и анастомоза, отсутствие перистальтики.
Лечение. Частое и дробное питание, промывание желудка, переливание плазмы, солевых растворов Na+, K+, прозерин, бензогексоний. При анастомозите назначается внутривенно NaCl 10%, 10% раствор CaСl2, 40 % раствор глюкозы. При неэффективности консервативной терапии показана повторная операция - РЖ по Бильрот I или Бильрот II. При сочетании с дуоденостазом - РЖ по Ру.
Профилактика. 1. При исходной гипокинезии желудка целесообразно выполнение РЖ вместо ваготомии.
2.Ширина дренирующего анастомоза должна быть не менее 2,5 см.
3.Своевременная и полная коррекция до- и послеоперационных нарушений водно-электролитного обмена.