VIII. «Экзогенные» факторы




Фундаментальной работой мы обязаны Лангфельду (1939). Он сравнил 100 случаев достоверных шизофрении со 100 случаями «шизофреноподобных» (вызванных токсикоинфекционными факторами и т. п.) состояний, наблюдаемых от 6 до 12 лет (в этой последней группе более частым было острое начало). В конце периода наблюдения констатировали:

  1-я группа (достоверные шизофрении) 2-я группа (шизофреноподобные состояния)
Выздоровление 16 % 32 %
Улучшение 13 % 25 %
Хроничность 66 % 43 %

Это заставляет утверждать, что если действительно шизофреноподобные состояния являются «симптоматическими», то тогда они представляют — в глазах большинства авторов — ложные шизофрении! Не менее интересно отметить, что наличие серьезных нарушений сознания (спутанность), ступорозных состояний, онейроидного возбуждения и т. д. являются элементами хорошего прогноза. Это, кстати, в том же русле, что и предложение Meduna и Me Culloch (1950) термина «онейрофрения» для обозначения этих форм прогноза, столь благоприятного, что, кажется, они — как и онироидный бред — должны быть отделены от шизофрении.

Но мы должны еще рассмотреть два столь же важных аспекта прогноза шизофренических психозов.

Прежде всего, влияние на хроничность и конечную «деменцию» среды лечебницы. Начиная с Блейлера, все относились к деменционному состоянию прежних «ранних деменций» с таким недоверием, что пришли к мысли о том, что конечная деменционная форма могла быть искусственным продуктом самоизоляции больного. В таком случае деменция была бы скорее деменцией тюремной, чем деменцией, вызванной болезнью. Очевидно, что немало истинного в основе этого мнения, которое вдохновило Hermann Simon, поскольку она уже поддержала Блейлера при его первых попытках «сбросить ярмо» нозографических и госпитальных уз (см. Общее введение этого трактата). Но если мы должны принять его как очевидность, чтобы поддержать себя в стремлении ввести в действие все, с тем, чтобы избежать дополнительного воздействия гибельных эффектов «лекарства от симптомов зла», то не следует пренебрегать тем, что показал нам углубленный анализ шизофренического процесса, а именно, что он действительно представляет тип психоза с преимущественно дефицитной «негативной структурой».

Но теперь должна быть рассмотрена «позитивная структура» психоза. Чтобы. кончить исследование прогноза (то есть динамического аспекта сил сопротивления существа его разложению), нам действительно следует рассмотреть вместе с психодинамической структурой эволюции шизофрении сам смысл болезни, пережитой больным, страдающим шизофренией.

Этот фундаментальный аспект патологии шизофрении стал всем известен после того, как Klasi и Макс Мюллер (1930) выделили механизмы самовыздоровления, то есть подчеркнули важность «реакций» человека, страдающего шизофренией, на переживаемую им аффекцию. Не вызывает сомнений, что соединить таким образом силы сопротивления психического организма с инфраструктурой личности позволили работы Фрейда о бессознательном. Таким образом, все, что мы можем знать о бессознательном больного, страдающего шизофренией, научает нас понимать его отношение в состоянии болезни, перед болезнью (Hinrichsen, 1917; Ж. Вирш, 1937; P. Rubi, 1948; O. Bruel, 1954). И это отношение добавляется или отнимается от болезни, поскольку оно входит и в клинические проявления болезни, в сомато-психическую совокупность болезни. Этот «лейтмотив» встречается во всей современной литературе о динамической структуре шизофрении (от H. Nunberga до H. S. Sullivana, от Л. Бинсвангера до P. Federn, от Е. Минковского до Ж. Вирша, от Шульц-Хенке до Розена, F. Fromm-Reichmanna и т. д.). Но, возможно, он понятен лишь при условии, что не следует забывать: такая потребность углубления или отказа или такие отчаянные скачки, отпечатывающие свою намеренность на всей совокупности психоза, являются всего-навсего перипетиями катастрофы психического существа, находящегося под угрозой и уже дезорганизованного. Все это ничего не значило бы или — что проявляется непосредственно здесь — было бы всего лишь литературой, если бы это понимание психической дезорганизации и ее психодинамических механизмов не ставили психотерапию в самый центр всего лечения шизофрении, потому что душевнобольной человек, страдающий шизофренией, в своем существовании сам по себе является одновременно и объектом и субъектом этого опустошения.

XVI. 1955. Проблемы психопатологии и общие концепции шизофренического процесса Шизофрения Эй, Анри

 

После данного нами клинического описания будет легко понять проблемы психопатологии, которые не перестают возникать по поводу «больных ранней деменцией — шизофренических больных», начиная со времен Kahlbauma, Крепелина и Блейлера и заканчивая исследованиями Л. Бинсвангера, H. S. Sullivana и Шульц-Хенке. Эти проблемы кажутся праздными или непонятными тем, кто мало знаком с клиникой, но для настоящих клиницистов они являются совершенно ясным и законным продолжением клиники. Сейчас мы не станем представлять подробно все многочисленные работы, написанные на эту фундаментальную тему. Довольствуемся тем, что соотнесем самые известные дискуссии и мнения на данную тему. При наличии этих больных, столь странных и столь изменчивых, при наличии причудливого характера клинических проявлений, которые они демонстрируют, при наличии различных эволюции, которые происходят в ходе болезни, наконец, при такой запутанности психологических и нейрофизиологических факторов, которые ставят наблюдателя перед лицом детерминизма клинической картины, совершенно понятно возникновение трех основополагающих вопросов: какое «фундаментальное нарушение» может определить болезнь? какова глубинная структура личности и шизофренического мира! какой психологический анализ позволяет понять двойной — психогенетический и органогенетический — аспект болезни? Вот такие три крупные проблемы занимали умы тех клиницистов, которым любопытно было проникнуть в лабиринт мышления и личности больного, страдающего шизофренией, и составить представление о формировании столь странной клинической картины. I. Функциональный анализ «фундаментального нарушения» Цель его — определить то специфическое нарушение, которое позволило бы сделать заключение о шизофренической природе клинической картины. Как мы убедились, вначале это была «первичная деменция», затем ее смягченная форма («Verblodung), которую считали специфической формой этого заболевания молодых людей. К первой попытке свести шизофренический процесс к фундаментальному психическому нарушению присоединяются авторы более поздних работ, такие как Berlicchi (1933), Godlstein (1943), Hangmann (1939), Ю. С. Казанина (1944), которые, как мы видели, считали фундаментальными нарушения концептуального мышления. Естественно, большинство исследователей, включая J. Kendig и Richmond (1940), E. Cameron (1941), отказались признать такой критерий. Не привлекла (см. диссертацию Ракло, 1954) внимания специалистов по психометрии (Olch, L. S. Levine, 1949) и проблема шизофренического образца нарушения (Векслер, Brecher). Тем не менее, если нельзя описать ее специфические черты, то «шизофренический дефицит» с точки зрения клиники имеет место, мы это тоже отмечали у большинства авторов, потому что он действительно заставляет признать себя, но только при качественном клиническом анализе и в перспективе эволюции, которой как раз и противоречат авторы большинства работ, что мы здесь рассматривали. Но вдруг стараниями Штрански, Шалэна и Блейлера неизбежно возник концепт «распада и несоответствия» — понятие, которое, кстати, довольно сложно свести к изолированному функциональному нарушению. Таким образом, долгое время довольствовались метафорами: оркестр без дирижера (Крепелин, 1896), интрапсихическая атаксия (Штрански, 1912), машина без топлива (Шалэн, 1921), книга с вырванными страницами (Anglade) и т. д. В то время была предложена целая серия столь же туманных концептов: ослабление сознания (Freusberg, 1896 и Schule, 1898), энергетический дефицит сознания (G. Lehman, 1898), сужение сознания (R. Vogt, 1902), уничтожение сознания при эмансипации ассоциаций (О. Gross, 1904), разлад между тимопсихической и совокупностью психических функций интеллектуального характера (ноопси-хика) (Штрански), недостаточность внимания (Клейст, 1913), недостаточность ассоциативной активности (Tchich, 1886, Masselon, 1902, Weygandt, 1904, Ziehen, Ашаффенбург, Штрански), рассекающая деменция — dementia dissecans (Цвейг, 1908), ослабление ассоциаций (Блейлер, 1911; Берце, 1914), падение психологического давления (П. Жанэ, 1926) и т. д. Когда позже Майер-Гросс (1930) говорил о «рассыпании» функций, удерживающихся вместе благодаря нормальной синтетической активности, или Krisch (1932) ссылался на гипотонию сознания, Zutt (1931)— на распад связей между «Я» и действием и т. д., то очевидно, что каждая из этих формулировок становится действительной только при клиническом анализе, кстати, часто очень содержательном, который лежит в их основе. Среди всех бесчисленных работ четыре заслуживают быть упомянутыми здесь: это работы Берце, Gruhle, Шнайдера и Zucker. J. Berze (1929) считал, что больше всего шансов открыть то, что специфически шизофренического существует в процессе, — в его активных фазах, и он полагает, что «первичные признаки» (далее мы вернемся к определению этого концепта), «Gnmdstimmung» шизофрении — нарушение сознания, гипотония сознания, приводящая к сворачиванию актуальной личности. Но уже из самого анализа Берце вытекает, что фундаментальное шизофреническое нарушение не является нарушением статичным, что оно «гнездится» скорее в способе организации личности больного, страдающего шизофренией, в межкритические фазы. Откуда и его классическое отличие форм активности от остаточных форм. W. Gruhle (1929) перечисляет пять первичных фундаментальных нарушений: галлюцинации, нарушения настроения, импульсивность, нарушения мышления и бред. По его мнению, такое «созвездие» нарушений является специфическим, в их основе лежат потеря инициативы, энергетическое нарушение психической активности. (В таком смысле концепция Gruhle близка концепции Дида и Гиро, которые — у нас — выявили в качестве фундаментального нарушения атимормию). В 1930 Карл Шнайдер опубликовал свою знаменитую работу о психологии больных, страдающих шизофренией. Использованный им метод гораздо более близок феноменологическому анализу. В представленном нами клиническом изложении мы применили многое из этих анализов формального мышления. Работа представляет собой достаточно богатую и тщательную подборку нарушений мышления, восприятия, языка, которые, по мнению автора, приводят к изменению поля сознания, сравнимого с происходящими в гипнагогической фазе изменениями. Как при засыпании, актуальная мысль не достигает полноты операционной реализации (Volhug). Но после этой работы, которую можно считать одним из наиболее полных классических описаний «шизофренического сознания», Карл Шнайдер опубликовал другой внушительный труд о «семьях с шизофреническими симптомами» (1942). Здесь мы присутствуем при странном повороте современной немецкой клинической психиатрии, которая, по сути, этим пришла или, во всяком случае, подготовилась к возврату к атомистическому разбору симптомов (в духе Клейста, а у нас — Гиро и Клерамбо). Как бы там ни было, для Карла Шнайдера речь идет о выделении коренных серий симптомов («Symptomverbande»). Как он выделил в засыпании три основных нарушения мышления, так он пришел к мнению о том, что этим трем сериям нарушений соответствуют три фундаментальных аспекта нормального мышления: артикуляция («Gliederung», le «membrement» — «сочленность»); константность («Konstanz») в осуществлении и чувственный континуум («Stetigkeit») актуального разворачивающегося опыта. Три фундаментальные серии симптомов соответствуют этой тройке феноменологических и биологических радикалов мышления. Первое «созвездие» симптомов сгруппировано по преобладающему симптому «кражи мысли» («Gedankenentzug», субстракция мысли), которая, естественно, напоминает опыты с внушением, эхо мысли (то, что у нас называется синдромом психического автоматизма). Он считает прогноз этого «созвездия» относительно благоприятным (что кажется несколько неожиданным…). Второе «созвездие» группируется вокруг разрыва континуума чувственного опыта, то есть феноменов прерывистости и неупорядоченности (Spinghaftigkeit) пережитого: это было бы очень плохим признаком, который встречается особенно часто при гебефрении. Третье «созвездие» образуется вокруг феномена бессвязности (Faseln), то есть дефекта когезии и артикуляции мысли (нелепые мысли, мысли-паразиты, неадекватные реакции), мрачный прогноз с сильным подобием кататонических форм. Такой анализ живо критиковал Берце (1942)— именно за то, что в нем совершенно упущена из виду глобальная структура психической жизни. Работы K. Zuckera (1939) были вызваны «Gestaltpsychologie» и, как узнаем далее, сами по себе достаточно парадоксальным образом завершатся своеобразной мозаикой симптомов. Он исследовал мышление больных, страдающих шизофренией, с привлечением метода экспериментальной интроспекции (серия комментированных стимулов-ответов, цель которых — выявить характерную «обусловленную» активность). Он классифицирует кардинальные симптомы согласно сериям, которые включают: феномены необычности, кражу мысли, интерпретации (значительные предчувствия, Bedeutungserleberi), галлюцинации, растерянность, разговор невпопад и т. д. Все эти симптомы отражают разрушение структуры форм либо когда речь идет о выделении фигуры в ущерб сущности, короче — об изменении «первоначальной» тенденции, составляющей «материю» формирующей активности мысли в неопасных случаях, либо при нарушении вторичной функции идентификации, что особенно часто наблюдается при тяжелых случаях. Итак, фундаментальные нарушения шизофрении состояли бы, главным образом, в изменении базовой активности мышления и, в частности, способности представления и восприятия. Вовсе не обязательно, что это точно соответствует тому мнению (которое кажется навязанным клинике), что шизофреническое нарушение проходит через более высокий психический уровень. Мы напомнили обо всех немецких работах потому, что они очень показательны по сравнению с аналитической работой, которая могла бы быть предпринята школой Клерамбо, как была проделана школой Heidelberg. В этой школе, которой руководит K. Wilmanns, объединились Майер-Гросс, Gruhle, Штайнер, Берингер, Homburger и т. д. Именно здесь был написан этот памятник клиники и психопатологии шизофрении— IX том «Руководства» Бумке (1932). По сути, именно в нем Курт Шнайдер выразил господствующую мысль, написав: «По нашему мнению, диагноз шизофрении основывается, главным образом, не на эволюции клинической картины, а на актуальном состоянии симптоматологии». Рискованное дело, постулирующее патогномоничные «статичные» или, если угодно, архитектурные нарушения фундаментального синдрома, которые присутствовали с самого начала и сопровождали эволюцию как сама «шизофрения». В этой же перспективе попытались выявить основные симптомы, «патогномоничные следы», за которыми для постановки диагноза разум клинициста должен уметь следовать. Опять-таки, при участии Курта Шнайдера рассматриваем галлюцинации и, в частности, кражу мысли и эхо мысли, опыт телесной трансформации и деперсонализации (по этому вопросу особо рекомендуются работы G. E. Storringa, 1939, Herichsena, 1926 и 1937); и вообще все те, предметом которых является как «первичный бред» (Gruhle, Майер-Гросс, Курт Шнайдер), так и специфические симптомы шизофренического процесса). Если бы и у нас велась подобная работа, то, без сомнения, мы тоже пришли бы — как и школа Heidelberga — к заключению, что «синдром психического автоматизма» является патогномоничным синдромом шизофрении. Е. Минковский наметил подход такого порядка («Пережитое время»— «Temps vecu», с. 238-254). И действительно, в некоторых исследованиях феноменологии опыта времени у больных, страдающих шизофренией (Fischer, 1930-1934; Е. Минков-ский, 1933; W. Betzendal, 1937), при выявлении глубинного распада временной организации шизофренического пережитого, геометрическом определении в пространстве опыта по продолжительности была сделана попытка выявить особую и собственно шизофреническую структуру психической жизни. Но применение всех этих анализов, несмотря на огромный интерес, заключающийся в том, чтобы показать: шизофрения является модальностью существования, несущей отпечаток структурального потрясения, процесса и остается вне существования шизофренической личности и мира, слишком сходное с атомистическим анализом, обрекло их, по нашему мнению, на своеобразную стерилизацию уже вследствие слишком статичных и формальных точек зрения. II. Экзистенциальный анализ шизофренической структуры В целой же серии работ, вызванных феноменологией Гуссерля, Ясперса и Г. Хайдеггера, с одной стороны, и психодинамическими фрейдистскими концепциями — с другой, преобладают динамистские и антропологические точки зрения. Они предлагают углубиться в значения «Dasein» больного, страдающего шизофренией, в конституцию этой личности и этого мира. Наше клиническое исследование этой личности показало, что она — реальное глубинное измерение болезнетворного процесса. У нас в новом издании своего труда (1954) Е. Минковский (при условии точного понимания, что его понятие жизненного контакта с реальностью — не отправной пункт, а всего лишь один из пунктов шизофренической структуры) ввел в клинический анализ это новое измерение (позднее изученное им в сотрудничестве с Фр. Минковска), измерение мира форм, каким его изображает тест Роршаха, предварительно и надлежащим образом избавленного от слишком искусственных подсчетов. Одно из наиболее плодотворных полей исследования представлено углубленными изысканиями по архаическому аспекту мышления больного, страдающего шизофренией, впервые предпринятыми еще Ш. Блонделем (La conscience morbide, 1913), (A. Storch, 192; P. Schilder, 1927; R. L. Osborne, 1940 и др.). Если простое аналогичное сравнение с психическими представлениями первобытных людей особого интереса не представляет, то кропотливое изучение средств магической мысли воссоздает в шизофренической жизни динамику, заимствованную в самих источниках человеческого знания до того момента, когда оно является как бы бредовым и мифическим предисловием к его рациональной форме. Сравнение с детским мышлением (Пиаже, Ю. С. Казанин, 1945) имеет тот же смысл. Естественно, другое и необходимое измерение этих экзистенциальных анализов представляет собой динамика мышления во сне. И Крепелин и, особенно, Блейлер уже недвусмысленно показали, какой «королевский путь» в шизофренический мир представляет собой эта перспектива. М. Боссу (1938) мы обязаны изучением 620 снов больных, страдающих шизофренией, которые он сравнил с 3000 снов нормальных или невротических субъектов. Создается впечатление, что страдающий шизофренией больной видит сны реже, и все происходит на самом деле так, как если бы онирическая функция осуществлялась в его дневной жизни, которая действительно выглядит «как сновидение». Такую интеграцию сна в системе бессонной реальности отмечал и О. Кант (1942). Согласно Д. Ноблю (1951), прогноз тем лучше, чем более сложными, роскошными и частыми были бы сны. (Однако Б. Карпман, 1953, выявил у одного гебефренического больного сны, подвергнутые строгой цензуре. Как бы там ни было, динамичные отношения сна и бодрствующей мысли, несомненно, очень важны для понимания самого содержания аутистического мира.) — (Ср.: мои «Исследования», No 8). Л. Бинсвангер представил самый глубокий и содержательный экзистенциальный анализ существования-в-шизофреническом-мире. Подробные анализы случаев Эллен Вест (1944-45), Use (1945), Юнга Зунд (1946), Лолы Восс (1949) и Сюзан Урбан (1952) являются несравнимыми моделями такого рода феноменологического проникновения. Ощущенное с первого и простого опыта экзистенциального сокращения (случай Эллен Вест), шизофреническое «съеживание» предстает (у Юнга Зунда) как предвосхищение смерти, бегство в «Heimat» вечности, скелетоподобное иссушение существования. Именно в такой атмосфере проявляется (у Лолы Восс) бредовый опыт, «когда жребий брошен» и когда больной, страдающий шизофренией, оставляет любой «проект в мире» ради того, чтобы замкнуться в мрачном («unheimtlich») и страшном (fiirchteilich) мире, и когда бредовый климат устанавливается (Сюзан Урбан) во вселенной ужаса, которая, как в романе Кафки, и есть условием человеческого существования в своем самом схематическом и трагическом выражении. В нескольких словах невозможно дать оценку аналитической работе Л. Бинсвангера; их, возможно, достаточно, лишь для того, чтобы показать, в каком «антропологическом» направлении сориентирована проблема шизофренического существования. Может быть, найдется нечто аналогичное в произведении, еще более непосредственно вдохновленном в психоаналитическом плане H. S. Sullivan’om (1921-1947), который прекрасно показал, какую драму переживает больной, страдающий шизофренией, в скорлупе своих симптомов, какой проблемы он ищет разрешение в муках вины. Психоз для него — огромное усилие, борьба, которую навязывает ему раздирающий внутренний конфликт. Труд Ж. Вирша тоже ставит акцент именно на конструктивном характере личности и мира больного, страдающего шизофренией; он возникает из настоящего зарождения, которое заставляет «поднять» бредовые опыты до институции аутистического «Eigenwelt» с присущей ему системой непоследовательных и оторванных от действительности ценностей. Таким образом, мы едва дотронулись до прямо противоположного освещенным выше функциональным анализам, что представляют анализы экзистенциальные. Согласно им шизофрения не есть ни собственность, ни состояние, ни симптоматический существующий изначально «образец» (pattern); это форма организации, онтология существа, который преследует в суженности своего существования решение экзистенциальных проблем, продолжающих неотступно преследовать его. Она — своеобразный «экзистенциальный» кризис (Dilss, 1948). III. Проблема первичной и вторичной структуры клинической картины шизофрении Возможно, не будет преувеличением сказать, что если бы сейчас мы, обогащенные накопленным за сорок лет опытом и анализом, вернулись к общим и начальным интуициям Э. Блейлера, то нашли бы — в самом глубоком смысле — решение проблемы, возникшей из-за того, о чем мы только что говорили. Шизофренический процесс разрушителен; он налагает на психическую жизнь состояние неполноценности и дефицитную эволюцию: он — та самая немощность, которая изменяет объект. Вот что вытекает из функциональных анализов. Шизофреническая личность и мир продолжают реализовывать и реализуют до конца условие человеческого существования, которое сообщает аутистическому бреду свой — тот самый, восстановленный — смысл изначальных проблем человека, страдающего шизофренией. «Решение» — создание шизофренического мира. Именно в таких терминах Блейлер мыслил психопатологию шизофрении и предложил теорию, предназначенную дополнить физическую первопричинность дефекта конечной и вторичной причинностью аутизма. Известно, что оригинальность учителя из Бюргхолцли состоит именно в стремлении интегрировать в органический процесс психоза бессознательную интенциональность проявлений. Таков смысл его основного различия первичных признаков и вторичных симптомов (X часть его произведения 1911 года, с. 284-380). Первичные признаки — те, которые прямо зависят от действия процесса. Вторичные признаки — непрямые или отдаленные воздействия болезни. В знаменитом докладе на немецко-швейцарском конгрессе в Базеле (октябрь 1929) он сравнивает эту вторичную симптоматологию с перемещением функциональной активности пятна (macula) после поражения зрения или глазной подвижности. Такое мнение со ссылкой на общую патологию постоянно встречается в его творчестве. Оно — не что иное, как выражение динамической концепции болезни вообще и психического заболевания в частности. Вот почему оно всегда казалось нам фундаментальным. Однако несколько запутались — и, возможно, даже Э. Блейлер — когда захотели составить перечень «первичных» и «вторичных» признаков. Это означает, что главное — не столько такое перечисление и такая классификация (на деле всегда зависящая от различных факторов) более или менее искусственно разделенных симптомов. Главное— в ясной концепции двойственности клинической картины. И, возможно, сопоставление принципов Хьюлингса Джэксона и положений психопатологии Блейлера (об этом см. мое сообщение на Женевско-Лозаннском конгрессе, 1946) сделано для того, чтобы подтвердить солидность теории Блейлера, суть которой, напомним, — только применение органо-динамической концепции психиатрии одновременно в особой и центральной области, которую представляет собой шизофрения. В такой перспективе первичные нарушения действительно являются процессуальными и составляют предмет функционального психофизиологического анализа. Изначально дефицитную структуру придают психозу негативные нарушения. Вторичные нарушения являются непрямым выражением реакционной работы новых форм существования, которое предполагает позитивную организацию аутистического мира. Негативные первичные нарушения зависят от органического процесса. Корни позитивных вторичных нарушений уходят в глубины человеческого существования; обычно они динамичны в том смысле, что мобилизуют все защитные силы человека, страдающего шизофренией. Следует добавить — вместе с Блейлером — что позитивная структура шизофрении несравненно богаче структуры негативной. Итак, понятно, что за дебатами, разгоревшимися по поводу этой дихотомии, стоит проблема психогенезиса и органогенезиса психоза. Не умея понять, что блейлеровская теория как раз и есть той концепцией, которая предназначена выйти за границы этой стерильной оппозиции, каждый тянул в свою сторону. Большинство психиатров — а тридцать лет тому назад мы с П. Гиро придерживались такого же мнения (см. нашу первую работу по этому поводу: Ann. medico-psychol., 1926, I, 355 U9) — распространило концепт первичных нарушений почти на всю симптоматологию. Во всяком случае именно при таком значении школа Heidelberga (Майер-Гросс, 1939) пришла к отрицанию различия, которое, начиная с момента, когда все фундаментальные нарушения в ее глазах (как и сам объединяющий их бред) были «первичными», уже не имело значения. Психоаналитической школе, напротив, при том, что любая симптоматология, как правило, психогенна и реакционна, нет оснований соглашаться, поддерживая такое различие, с тем, что существуют первичные фундаментальные симптомы. Такова глубинная и догматическая причина отказа от принципов Э. Блейлера, отказа, который запутал все психопатологические проблемы. Вскоре мы убедимся, как из-за неприятия этой концепции все патогенные проблемы стали неразрешимыми. IV. Общие этиологические концепции Эти проблемы будут рассмотрены далее, но здесь следует отметить общий смысл их позиции и выявить крупные теоретические концепции, которые были выдвинуты для объяснения генезиса шизофренических психозов. 1. Экзогенная или эндогенная природа процесса Каков органический процесс— наследственно-конституциональный или экзогенный приобретенный? Никакого сомнения, что сначала ни у кого, в том числе и у Крепелина, не возникала мысль о том, что «ранняя деменция» — это органическое заболевание, связанное, как казалось, с эндокринной аффекцией. Фактически долгое время ориентировались на дисметаболический гормональный и биологический патогенез. Кстати, такое мнение далеко не устаревшее, поскольку многие авторы (Buscaino, Барюк, Hemphill, Reiss, Hoagland, Gjessing, Lingjaerde, Jahn и Greving, P. Abely и др.) по-прежнему стремятся идентифицировать абиотрофический процесс в шизофрении. Но коль такая органичность процесса допущена, то ученые, которые приняли ее, попытались превратить ее либо в эндогенетическую интерпретацию, либо в экзогенетическую теорию. «Эндогенетические» концепции и понятие чистой шизофренической сущности Если Блейлер в 1911 году (с. 377) осуждал любое объяснение «болезненной предрасположенностью яйцеклетки», поскольку, говорил он, анормальная предрасположенность уже может быть самой болезнью, то впоследствии он пытался установить генетическую «эндогенную» связь между шизофренией и шизотимией. Во всяком случае, такова доктрина Кречмера (1921). Она опирается, как мы видели, на большое количество статистических данных (Von Rhoden, Enken, Mauz), которые выявляют типичное сходство между шизофренической эволюцией и астено-длиннолинейным, атлетическим или дисплазическим биотипом, за исключением пикнических. Но, естественно, наследственно-генеалогические исследования Hoffmanna, Люксенбургера или Kallmanna не могли помочь установить формальную генетическую связь, хотя дискуссии на тему того расхождения, которое разъединяет институцию шизофрении и шизоидную или шизотимическую конституцию, и на тему взаимосвязей такого типа характера с шизофреническим процессом по-прежнему продолжаются. Если некоторые (Кречмер, Минковский и др.) допускают своеобразный количественный континуум между биотипохарактерными предрасположенностями и психозом, то большинство авторов обсуждает понятие динамических отношений, которые могут связывать таким образом шизофренический процесс с сомато-психической предрасположенностью темперамента (Курт Шнайдер, Кронфельд 1921, E. Kahn 1923, Skalweit 1935, Essen-Moller 1946, Naumarello 1953 и др.). Создается впечатление, что шизоидия или некоторые формы, зависящие от темперамента (Кречмер, Sceldon и проч.), так близки, что для данного типа психоза (даже если вопрос о том, являются ли эти «предрасположенности» всего лишь предвестниками болезни, не решен) это оспаривать сложно. Таким образом, факт существования определенной «солидарности» шизофрении и формы характера представляет собой важное доказательство в пользу бионаследственной концепции аффекции. Известно, каким образом — сначала в Германии (Rttdin, Hoffmann, Люксенбургер и др. с 1920 по 1940) или в других странах (E. J. Kallmann в Соединенных Штатах, 1938; E. Slater и Frazer Roberts в Великобритании и т. д.), либо пользуясь статистическими данными отнесения случаев к различным поколениям, или же прибегая к исследованиям монозиготных близнецов (Люксенбургер, Kahlmann несколько лет тому назад, а недавно, в 1953 году, — E. Slater), установили, что аффекция наследственна, так как: 1) показатель шизофрении среди родственников — по боковой линии и потомков — «выдвинутых кандидатур» несравненно выше, чем в среднем среди общего населения (примерно в 10 раз); 2) соответствие для однояйцевых близнецов составляет (минимум, по Kallmanny) 64,7 % (E. Slater, со своей стороны, насчитывает 68,3 %). Что касается модальности генетического распределения, то большинство авторов считают аффекцию «рецессивной», но это еще вовсе не доказано, (см. том II, Traite de Giltt, 1940, где Люксенбургер полностью и очень ясно излагает эту неразрешенную проблему). В этой области достаточно легко «экстраполировать», и многие авторы (особенно немецкой школы с 1920 по 1940) пришли к пониманию «шизофрении» как некой сущности, настолько чистой, что если кажется, что ее проявления, поскольку ее существование обусловлено современными этиологическими факторами или окружающими условиями, выходят за рамки генетической предрасположенности, то они должны считаться «не шизофреническими» просто из-за «перистатических» эффектов условий проникновения и проявления «гена». Таким образом, при капле изобретательности в концептах и вычислениях всегда обнаруживается теория генетической сущности. Данная идея о совершенно эндогенной природе шизофренического процесса зашла так далеко, что для большинства авторов этих школ абсурдно считать шизофренией такое психическое заболевание, которое, как кажется, не проистекает непосредственно из «чисто эндогенных», наследственно-конституциональных факторов. Однако М. Блейлер (1938) прекрасно продемонстрировал, что наследственная патология шизофрении не исключала бы зависимости этой психической болезни от органических нарушений, самих по себе наследственных. Кстати, именно в таком значении Люксенбургер (1940) смог написать: правдоподобно допустить, что в наследственном шизофреническом цикле существует передача «специфического соматоза» ровно настолько, насколько неправдоподобно то, что существует «шизофреническая сущность» (с. 235)… Экзогенная природа органического процесса и понятие симптоматической шизофрении Выше мы упоминали о соматических проявлениях болезни. Шизофренический процесс рассматривался преимущественно как синдром церебрального поражения (энцефалит, дегенеративная аффекция нервной системы, вторичный энцефалоз с инфекционными или дискразическими нарушениями и т. д.). Некоторые случаи травматизма черепа, опухоли мозга, семейной церебральной атрофии, эпидемического энцефалита действительно приводят в сильное недоумение (ср. главу «Патогенез»). Если, как и некоторые авторы (Лермитт, Клод, Гиро, Marchand, Барюк — у нас; Бумке, Клейст, Buscaino, Goldstein и др. — за рубежом), мы склонны считать (как и Э. Блейлер, повторимся, поскольку его мысли довольно часто изменялись), что в основе шизофрении лежит церебральный органический процесс, то многие психиатры, тем не менее, этот концепт отрицают. А сама немецкая школа — столь примечательно, что мы еще раз подчеркиваем это здесь — занимает двойственную позицию, приближающуюся к софистике. Если больной, пораженный эпидемическим энцефалитом (и это далеко не исключительный случай), проявляет психические нарушения, совокупность которых составляет «клиническую картину шизофрении», то говорят, что он не поражен шизофренией, но проявляет «шизофреноподобное состояние». Что означает в глазах этой школы: шизофрения не может быть «симптоматической». Разумеется, верно, что в большинстве случаев она не кажется таковой, но если она такова, то такова, и это может удивить лишь тех, кто абстрактно представляет себе шизофренический психоз как «чистый психоз»… Что бы там ни происходило с проблемой дефиниции, верно, что часто «шизофреноподобные реакции» не являются шизофрениями. Очень интересна в связи с этим работа Лангфельда (1939), на которую мы уже ссылались. Но для того чтобы утверждать, что симптоматической шизофрении не существует, недостаточно показать, что можно допускать ошибки при диагностировании. След подобного состояния ума найдем и в противопоставлении, которое пожелали сделать Meduna и Mac Culloch (1950), истинных шизофрении и симптоматических шизофрении (и вообще всех «псевдо», по их мнению), которые они называют «онейрофрениями». Именно в таком значении, к примеру, несколько лет тому назад Steck (Archives suisses de Neurologic, 1927) попытался доказать, что постэнцефалические более или менее «онирические» или «онейроидные» бреды должны быть отделены от среды «шизофрении», даже когда они сходны с ней до такой степени, что могут быть исключены из нее только теоретически. Если припомнить действие токсических веществ, таких как мескалин и другие амины той же группы (Morselli, H. Osmond, J. Smythies, M. Rynkel, M. I. Deshon, R. W. Hyde и H. C. Salomon и др., 1952), то экспериментальные исследования Барюка (1928-1954), данные патологической анатомии (см. главу «Анатомия-патология» этого «Руководства»), наблюдения симптоматических шизофренических или, если угодно, «шизофреноподобных» (экзогенная шизофреническая реакция в значении Бумке) состояний, которые, как кажется, более или менее очевидно определены сомато-нервными аффекциями и т. д., то, возможно, похоже, что желание придерживаться мнения, будто «шизофрения» — сущность чистая и никогда не бывающая симптоматической, достаточно неосмотрительно. В ходе этого изложения клиники и патологии шизофрении мы в достаточной мере избежали наивности в трактовании или слишком общих концепций, чтобы иметь возможность позволить себе занять на сей счет определенную позицию. Ни в коем случае не следует сводить патологию шизофрении к констатации предположительных эффектов после введения мескалина, а опухоли мозга или абсцесса мозга — к эволюции шизофрении. Но создается впечатление, что исследование совокупности всех наших знаний о семиологии и этиопатологии шизофренических психозов позволяет надеяться: процессы


Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-29 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: