Экстрасистолия. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Прогностическое значение желудочковой экстрасистолии. Лечение.

Экстрасистолия. Этиология. Патогенез. Клиника Диагно­стика. Лечение.

Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однород­ность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения пе­риодически посылает импульсы, приводящие к внеочеред­ному сокраще6нию сердца или его отделов.

Различают: 1)Предсердную экстрасистолию; 2)Узловую (атриовентрикулярную); 3)Желудочковую (вентрикуляр­ную).

Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого разли­чают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы - появ­ляются в покое, часто после еды, и исчезают после физиче­ской нагрузки или при введении атропина; и симпатиче­ские экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.

По частоте возникновения различают: Редкие экстра­систолы - меньше 5 в минуту; Частые экстрасистолы.

По количеству: одиночные; групповые; если больше 6О экстрасистол в мин., говорят о пароксизмальной экстра­систолии.

По времени возникновения: ранние, поздние.

По итиологии: органические, функциональные (лечения обычно не требуют).

Желудочковые экстрасистолы обладают длительной компенсаторной паузой, и поэтому субъективно перено­сятся больным хуже, ощущается “замирание” сердца. Предсердные экстрасистолы нередко вообще не ощуща­ются больными. Клинически экстрасистолическая волна - это преждевременный, более слабый удар сердца (и пульса, соответственно). При аускультации слышен во время экстрасистолы преждевременный, более громкий тон. Возможен дефицит пульса.

ЭКГ признаки:

1) Преждевременный комплекс QRS.

2) При вентрикулярной экстрасистоле имеет место ретро­градное распространение волны возбуждения - QRS деформирован, широкий, расщепленный, напоминает бло­каду ножки пучка Гисса. Зубей Р отсутствует. Есть полная (двойная) компенсаторная пауза. При суправентрикуляр­ной экстрасистолии волна Р предшествует комплексу QRS.

3) Вследствие ранней экстрасистолы компенсаторной паузы может не быть - это вставочная экстрасистола.

4) Иногда экстрасистолы возникают в разных местах - политропные желудочковые экстрасистолы (одна смотрит вверх, другая - вниз). Бывает также т.н. R на Т экстрасис­толы, которые возникают рано, и зубец R наслаивается на зубец Т.

Аллоритмия - четкая связь, чередование экстрасистол с нормальными комплексами (по типу бигемении, тригеме­нии и т.д.). Если экстрасистолическое состояние продол­жается длительное время, существуют два водителя ритма, то в таком случае говорят о парасистолии.

К прогностически неблагоприятным, тяжелым относят следующие виды экстрасистолии: R на Т экстрасистолия, желудочковые политропные, групповые желудочковые - нередко являются предвестниками фибрилляции желудоч­ков. Бывает достаточно одной R на Т экстрасистолии, чтобы вызвать фибрилляцию желудочков.

Лечение: Исключить крепкое, острое… Анаприлин (бета-адреноблокатор) по 20 мг 3-4 р/сут. Можно сочетать с се­дативными ср-ми (валериана, валокордин). При желудоч­ковой экстросистолии – Кордарон по 800мг/сут в 2-3 приема, затем дозу понижают на 200мг каждые 3-4 дня и переходят на поддерживающуюдозу 200-400 мг/сут. Из антиаритмических ср-в принимают Делагил по 0,25г 3р/сутки в теч 10-14 дней.

3.Сердечная астма. Этиология. Патогенез. Клиника. Профи­лактика. ЛечениеЭтиология. Явл. следствиемзаб-ий при­вод. к ¯ сердечного выброса(ТЭЛА,стенозы,аритмии, инф.миокарда)Þ застоя в малом круге в полож. лёжа как проявл. интерстиц. отека легких и резкого ­давленияв ма­лом круге. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нуж­но рассматривать как две стадии одного процесса. Интерстиц. отёк лёгких — отёк паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически одышка и кашлем без мокроты. Альвеоляр. отёк лёгких пропотев.плазмы в просвет альвеол. Появл. ка­шель с пенистой мокротой,удушье, в лёгких сухие, Þвлажные хрипы. Патогенез Основные механизмы ин­терстиц. отёка - ­давления в просвете капилляров, ­лимфо­тока, ­объёма внесосудистой жидкости, ­ сопротив. мелких бронхов, ¯ растяжимости лёгочной ткани.Þ нар. целостности альвеолярно-капиллярной мем­браныÞвыход альвеолы жидкости, макромолекул и эритроцитов.Þ гипоксия, гиперкапния и ацидоз Þостановка дыхания. Клиника При осмотре одышку с шумным дыханием, цианоз, холодную влажную кожу, уча­стие вспом-ой мускул, западение межреберий и надклю­чичных ямок на вдохе,вынужденное положение (ортоп­ноэ), тревога, страх смерти.При альвеолярном отёке ка­шель с пенистой мокротой розового цвета. АД 95-105 мм рт. ст. При аускультац. влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах постепенно распростр. к верхушкам.В тя­жёлых случаях апериодичное дыхание Чейна-Стокса. Ле­чение Придание положения сидя со спущенными вниз но­гами (уменьшается венозный возврат крови к сердцу, что снижает преднагрузку).Адекватная оксигенация подачей 100% кислорода. При прогрессировании отёка интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для уве­личения внутриальвеолярного давления и ¯транссуда­ции. Морфина гидрохлорида 2-5 мг в/в для подавления ды­хательного центра.Фуросемид 40-100 мг в/в для ¯ОЦК, рас­ширения венозных сосудов, ¯венозного возврата крови к сердцу.Введение кардиотонических препаратов - ­АД, нитропруссид натрия 20-30 мкг/мин при систо­лическом АД выше 100 мм рт. стПрименение аминофиллина в дозе 240-480 мг в/в для ¯бронхоконстрикции, ­почечного кро­вотока,­ выделения ионов натрия, ­сократимости мио­карда.