Сухой плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение.

Плевриты - воспаление листков плевры
Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибриноз­ный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикаль­ный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, пара­медиастинальный, междолевой - по локализации).
Особенности клиники:
Сухой плеврит - внезапное появление боли в боку, усили­вается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или жи­вот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыха­нии пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе - шум трения плевры. Переходит в эксудативный.
Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или аб­солютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.
Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготов­ленной полости.
Классификация (эмпиемы): острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тоталь­ные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные - пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микро­флоры: специфические (тубик, актиномикотические); не­специфические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (пер­вичное инфицирование плевры при проникающих ране­ниях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней сре­дой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмото­ракс.
Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объек­тивно: положение больного при тотальной эмпиеме полу­сидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме - лежат на пораженной половине. Бледность, лип­кий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожа­ния на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах - смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсут­ствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопле­ния эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличива­ются альфа 1 и 2глобулины.
Осложнения: плевритов - ОДН, эмпиемы - пиопневмото­ракс, бронхоплевральное соустье.
Лечение: нестероидные противовоспалительные (бута­дион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон - 60мг/сут.), АБ (це­фалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте - удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), по­вторные пункции с отсасывание эксудата и введение в по­лость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе - закрытое дренирование плевраль­ной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резециру­ется на протяжении 5-6 см ребро - 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных ем­пиемах - промывание плевральной полости ч/з 2 трубки - плевральный лаваж (задненижняя трубка - 7-8 межреберье, верхнепередняя - 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плев­ральной полости при наличии больших легочных секвест­ров, анаэробной эмпиеме.
2.Лечение хронической сердечной недостаточности сердеч­ными гликозидами. Диагностика передозировки сердеч­ных гликозидов и неотложная помощи при этом.

Сердечная недостаточность связана с падением сократи­тельной функции миокарда. Актин и миозин в покое нахо­дятся в разобщенном состоянии, их соединению препятст­вуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного им­пульса натрий проникает внутрь клетки, способствует со­единению катина и миозина также Са++. Сокращаются ог­ромные количества актина и миозина, чем и обеспечива­ется сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, насту­пает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфо­киназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов. Для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая кон­центрация сократительных белков, достаточная концен­трация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), дос­таточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество вита­минов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности: СН может раз­виться при: недостатке поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, уду­шье. Нарушении их усвоения - недостаток витаминов, осо­бенно группы В, нарушении окислительного фосфорили­рования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Наруше­нии использования энергии - чаще всего при переутомле­нии, когда к миокарду предъявляются большие требова­ния, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

Основные проявления СН Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен - срабатывает рефлекс Бейнбриджа - возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьша­ется время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше сни­жается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени будут получать меньше кисло­рода, увеличивается количество восстановленного гемо­глобина, отсюда - актроцианоз, в крови гиперкапния. Воз­никает одышка (причина - гиперкапния, раздражение ле­гочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Ги­поксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркули­рующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки. Отеки подчиняются зако­нам гиродстатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце - если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона - увеличивается реабсорбция воды, что также ве­дет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в пе­чени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов - падению онкотического давления плазмы --->

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН - застой преимущественно в ма­лом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН - застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности - застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия - начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период по­следействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физи­ческой нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.