Классификация анемии по степени тяжести.

Дифференциальный диагноз железодефицитных анемий проводится с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа.

Железонасыщенными (сидероахрестическими) называются анемии, при которых эритроциты содержат мало железа (гипохромны) не вследствие дефицита его в организме, а вследствие того, что оно не используется костным мозгом для синтеза гемоглобина.

Эти анемии бывают наследственные и приобретенные (в результате алкогольной интоксикации, хронической свинцовой интоксикации, воздействия некоторых медикаментов).

При наследственной форме болеют обычно мальчики. Дети быстро устают, у них плохая память, им трудно учиться. Печень и селезенка обычно увеличены. Накопление железа в организме приводит к отложению его во внутренних органах (в половых железах, поджелудочной железе, печени).

Критерии сидероахрестической анемии:

- низкий цветовой показатель;

- гипохромия;

- повышение содержания железа в сыворотке;

- нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

- повышенное количество сидеробластов в костном мозге.

Необходима дифференциальная диагностика между железодефицитной анемией и железоперераспределительной анемией (связанной с инфекцией и воспалением). Основной причиной этой анемии считается перераспределение железа: уменьшение его количества в костном мозге и увеличение в макрофагах, очагах воспаления. Истинного дефицита железа при этих анемиях нет.

Критерии железоперераспределительных анемий:

- отсутствуют сидеропенические симптомы;

- анемия нормохромная или умеренно гипохромная;

- нормальное или умеренно повышенное содержание сывороточного железа;

- нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;

- повышение количества сидеробластов в костном мозге;

- клинико-лабораторные признаки воспалительного (опухолевого) процесса.

Талассемия – группа наследственных гемолитических анемий, характеризующихся выраженной гипохромией эритроцитов при нормальном или повышенном уровне железа в сыворотке крови.

При талассемии нарушается синтез одной из четырех цепей глобина.

Из-за неправильного соотношения цепей глобина в гемоглобине нарушается структура эритроцитов, что является причиной их повышенной гибели.

Критерии талассемии:

- низкий цветовой показатель;

- наличие мишеневидных эритроцитов;

- нормальное или повышенное содержание сывороточного железа;

- низкая железосвязывающая способность сыворотки;

- повышение количества ретикулоцитов в крови;

- умеренное повышение уровня непрямого билирубина;

- спленомегалия.

Основные дифференциально-диагностические признаки гипохромных анемий.

У беременных дефицит железа обычно развивается с четвертого месяца беременности, когда резко повышается потребность в нем.

Клиническая картина железодефицитной анемии беременных протекает с анемическим синдромом без признаков сидеропении.

Гематологические показатели следующие: гемоглобин – ниже 100 г/л, эритроциты 3,6×10¹²/л, гематокрит – 0,33, цветовой показатель ниже 0,8. эритроциты микроцитарные и анизоцитарные. Уровень сывороточного железа ниже 0,6 мг/л. Увеличена железосвязывающая способность плазмы.

От железодефицитной анемии беременных необходимо отличать мнимую анемию или гидремию беременных, которая развивается с третьего месяца беременности. Увеличивается объем циркулирующей крови в основном за счет нарастания объема плазмы. Клинически гидремия не проявляется. В периферической крови – снижение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема, но в отличие от железодефицитной анемии нет гипохромии, микроцитоза и анизоцитоза и гематокритный показатель снижается постепенно до 0,20-0,35 в конце беременности. Гидремия выравнивается самостоятельно в течение месяца после родов.

Витамин В₁₂- и фолиеводефицитные анемии.

Минимальная суточная потребность в витамине В₁₂ составляет 1 мкг, так как из пищи всасывается не весь витамин В₁₂, содержащийся в ней, суточный рацион должен составлять 3-7 мкг витамина в сутки.

Попадая в желудок, В₁₂ связывается (на фоне кислой среды) с внутренним фактором – гликопротеином и позже всасывается в тонкой кишке (на фоне щелочной среды). Всосавшийся витамин В₁₂ соединяется с белком-носителем – транскобаламином, который его доставляет к клеткам различных органов. Основное депо витамина В₁₂ – печень.

При дефиците витамина В₁₂, фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках. Нарушается нормальное созревание клеток красного ряда и в костном мозге кроветворение идет по мегалобластическому типу. Образуются мегалобласты – большие клетки красного костного ряда, содержащие ядро.

Формирование В₁₂-дефицитной анемии обусловлено:

• Нарушением всасывания витамина В₁₂

Это происходит по ряду причин:

- атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора Кастла;

- рак желудка, ожоги желудка;

- обширные резекции тонкой кишки;

- энтериты;

- тотальная гастрэктомия.

• Повышенной потребностью витамина В₁₂: инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника, дивертикулез толстой кишки, гипертиреоз, заболевания печени.
• Нарушением транспорта витамина В₁₂.
• Экзогенной недостаточностью витамина В₁₂

- редко (при кормлении детей порошковым молоком).

В клинической картине выделяют триаду:

- изменение крови

- поражение ЖКТ

- поражение нервной системы.

Болеют чаще люди пожилого возраста. Общая слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Кожа и слизистые бледные с желтушным оттенком (мегалобласты еще до потери ядра распадаются и в организме накапливаются уробилин, стеркобилин, непрямой билирубин).

Проявления со стороны ЖКТ:

- глоссит

- афты на поверхности языка или щек

- снижение желудочной секреции

- атрофия слизистой оболочки желудка – при фиброгастроскопии

- иногда увеличены печень и селезенка.