ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ/ИНТЕРПРЕТАЦИЯ




ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Для ДКА:

· Глюкоза в сыворотке: Гипергликемия

· Анализ мочи:

ü Глюкозурия

ü кетонурия

ü Исключить инфекцию мочеполовой системы

· Анализы крови каждые 2-4 ч, пока ацидоз не разрешился (чащев более тяжелых случаях)

· Электролиты и венозный рН

· Анионный разрыв метаболического ацидоза:

ü Калий-высокий или нормальный (артефактный вследствие внеклеточного сдвига)

ü Калий в сыворотке повышается на 0,5 мэкв для каждого 0,1 снижения рН

ü Натрий - низкий или нормальный (может быть артефактным вследствие гипергликемии)

ü Откорректированный Na (mEq / L) = [измеренная сывороточная концентрация Na (mEqL) + глюкоза в плазме(мг / дл) - 100] × 0,016

ü Бикарбонат низкой

ü Расчет: Na - (Cl + HCO 3)

· Повышенные кетоны в сыворотке. β-гидроксибутират (BHOB) представляет собой количественный тест, который представляет собойдоступный тест для замены классического теста нитропруссида на сывороточные кетоны

· Осмоляльность сыворотки

· ОАК:

ü Лейкоцитоз вследствие стресса или инфекции

ü Кальций

ü Фосфат

ü Культуры: мазок на стрептококк группы А, моча и т. д.

ü Тест на беременность, если указано

ü ЭКГ, если калий аномальный

 

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

· Рентгенография ОГК, если какое-либо предложение о пневмонии

· КТ головного мозга, если есть опасения по поводу отека головного мозга

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

· Инфекция:

ü Мочеполовой системы

ü Гастроэнтерит

ü Аппендицит

ü Сепсис

· Токсиканты (салицилаты, спирты, гликоли)

· Несахарный диабет

 

ЛЕЧЕНИЕ

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

Для ДКА:

ABC

Защита дыхательных путей

Обеспечить в/вдоступ и начать инфузионную терапию.

 

НАЧАЛЬНАЯ СТАБИЛИЗАЦИЯ / ТЕРАПИЯ

Для ДКА:

кислород

Кардиальный монитор

В/в доступ и восстановление ОЦК

 

ЛЕЧЕНИЕ / ПРОЦЕДУРЫв ОНП

· Для ДКА:

ü Восстановление ОЦК:

ü Предположим, что дефицит жидкости составляет 10% от массы тела.

ü Начальное восстановление с 10-20 мл / кг 0,9% NaCl раствором лактата Рингера может повторяться для достижения гемодинамической стабильности

ü Откорректировать 50% дефицита жидкости в течение 1-8 часов, остальное в течение 24-48 часов.

ü Не назначайте > 3 л / м2 за первые 24 часа.

· Начать инфузию инсулина в\впосле подтверждения кетоацидоза:

ü Начальная скорость непрерывной инфузии (регулярный инсулин) 0,1 ед / кг / ч в/в

ü Отрегулируйте скорость введения инсулина для снижения уровня глюкозы в сыворотке крови 50-100 мг / дл / ч.

ü Переходите к инсулинуп/к, когда больной выходит изацидоза и способен есть.

· Некоторые клиницисты предпочитают в/м введение, обычно изначально используя обычный инсулин в дозе0,1-0,2 U / кг / ч.

· Скорректируйте потери калия и фосфата:

ü Проверьте адекватный объем выделяемой мочи.

ü Добавить в жидкости в виде K-ацетата (или KCl, если ацетат не доступен) и K3PO4 в равных количествах.

ü Могут потребоваться большие дозы K +; коррекция терапии путем частого мониторингаK +.

· Мониторинг сывороточного натрия:

ü Риск возникновения отека головного мозга, если Na + не повышается по мере снижения уровня глюкозы

· Бикарбонатная терапия:

ü Не рекомендуется в большинстве случаев, поскольку в целом она не изменяет результат, но увеличивает риск возникновения отека головного мозга

ü Используйте с осторожностью у пациентов с тяжелым ацидозом (рН <6,9), у которых

ü периферическая вазодилатация и снижение сократимости сердца могут ухудшать перфузию тканей и вызывать потенциально опасную для жизни гиперкалиемию.

· Отек мозга:

ü Лечить отек мозга, как только состояние подозревается из-за высокой смертности и заболеваемости: 21-25% и 10-26% соответственно.

ü Снизить скорость введения жидкости.

ü Маннитол (0,25-1 г / кг в течение 20 мин): нет никаких крупных исследований на сегодняшний день, подтверждающих определенные положительные или отрицательные результаты. Рассмотрите его использование у пациентов с признаками отека головного мозга, прежде чем корректировать дыхательную недостаточность. Доза может быть

ü повторяется через 2 часа, если эффект отсутствует.

ü Эндотрахеальная интубация и вентиляция: избегайте агрессивной гипервентиляции

ü поскольку она ассоциирована с плохими исходами при отеке головного мозга при ДКА

 

ЛЕКАРСТВА

ü Инсулин капельно: начать регулярный инсулин 0,1 ед / кг / ч в/в (некоторые клиницисты предпочитают в/м введение).

ü Маннит: 0,25-1 г / кг в/в

Критерии госпитализации

Для ДКА:

Отделение интенсивной терапии:

· Изменения психического состояния

· Шок или сердечная аритмия

· Начальный уровень глюкозы > 700 мг / дл

· Начальный рН <7

· Факторы риска для отека головного мозга (возраст <5 лет, длительные симптомы, высокая

· мочевина)

Госпитализация в стационар:

· Стабильные пациенты с впервые выявленным диабетом, требующие интенсивного обследования

· Пациенты с кетоацидозом, не отвечающие требованиям госпитализации в ОИТ

· Проблемы приверженности к терапии или другие социальные проблемы

Критерии выписки:

· Пациенты с установленным диабетом, которые хорошо реагируют на терапию с нормализациейглюкозы, рН и кетоза

· Хорошая переносимость к пероральным жидкостям

· Ответственные родители

· Надежное наблюдение в течение 24 часов, включая соответствующее образование

 

· Смертность от ДКА преимущественно связана с развитием отека головного мозга.

· Поэтому раннее и надлежащее лечение имеет наибольшее значение длядетей с ДКА.

· У детей избегайте использования болюсного введения инсулина, поскольку он увеличивает риск церебрального отека. В последнее время некоторые данные свидетельствуют о том, что начало капельного введения инсулина в дозе 0,05 ед/кг/ч можетснизить риск быстрых сдвигов объема жидкости и отека головного мозга.

 

Дополнительные ссылка

· Al Hanshi S, Shann F. Insulin infused at 0.05 versus 0.1 units/kg/hr in childrenadmitted to intensive care with diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med.2011;12:137–140.

· Cebeci AN, Guven A, Kirmizibekmez H, et al. Clinical features and management ofdiabetic ketoacidosis in different age groups of children: Children less than 5 yearsof age are at higher risk of metabolic decompensation. J Pediatr Endocrinol Metab.2012;25(9–10):917–925. doi:10.1515/jpem-2012-0110.

· de Vries L, Grushka Y, Lebenthal Y, et al. Factors associated with increased risk ofinsulin pump discontinuation in pediatric patients with type 1 diabetes. PediatrDiabetes. 2011;12(5):506–512. doi:10.1111/j.

· Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors for cerebral edema in childrenwith diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine CollaborativeResearch Committee of the American Academy of Pediatrics. N Engl J Med.2001;344:264–269.

· Kamat P, Vats A, Gross M, et al. Use of hypertonic saline for the treatment ofaltered mental status associated with diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med.2003;4:239–242.

· Roberts JS, Vavilala MS, Schenkman KA, et al. Cerebral hyperemia and impairedcerebral autoregulation associated with diabetic ketoacidosis in critically illchildren. Crit Care Med. 2006;34:2217–2223.

· Toledo JD, Modesto V, Peinador M, et al. Sodium concentration in rehydrationfluids for children with ketoacidotic diabetes: Effect on serum sodiumconcentration. J Pediatr. 2009;154:895–900.

· Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. Diabetic ketoacidosis in children andadolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009;10(suppl 12):118–133.

· Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, andadolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association.Diabetes Care. 2006;29:1150–1159.

 

ICD10

· E10.9. Сахарный диабет 1 типа без осложнений

· E10.10. Сахарный диабет 1 типа с кетоацидозом без комы

· E10.65 Сахарный диабет 1 типа с гипергликемией

ГИПОГЛИКЕМИЯ

ОПИСАНИЕ

· Дефицит контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста) или чрезмерный выброс инсулина

· Сывороточная глюкоза <70 мг / дл

ФАКТОРЫРИСКА

· Строгий гликемический контроль с применением инсулина

· Предыдущие эпизоды гипогликемии

· Недостаточная осведомленность больных о гипогликемии

· Снижение контррегуляции

· Возраст <5 лет или пожилой

· Коморбидные состояния:

ü болезни почек

ü недоедание

ü ишемическая болезнь сердца

ü болезни печени

Генетика

· Врожденные метаболичесские и эндокринологические расстройства, снижающие возможности глюконеогенеза (например, нарушение толерантности к глюкозе).

· Врожденный гиперисулинизм

· Диабет новорожденных (часто как эффект мутации в отношении АТФ-зависимых калиевых каналов)

ЭТИОЛОГИЯ

· Повышенный уровень инсулина:

· Передозировка таблетированных гипогликемических препаратов или инсулина

· Оральные антигипергликемические средства (например, ингибиторы α-глюкозидазы, бигуаниды и тризолидинедионы) не вызывают гипогликемию сами по себе, но повышают риск таковой при применении вместе с инсулином или производными сульфонилмочевины.

· Сепсис

· Инсулинома

· Аутоимунная гипогликемия

· Алиментарный гиперинсулинизм

· Почечная недостаточность (частично ответственна за метаболизм инсулина)

· Цирроз печени (ответственен значительно за метаболизм инсулина)

· Сниженная продукция глюкозы:

· Алкоголь (ингибирующий эффект в отношении запасов гликогена и гликонеогенеза)

· Прием лекарств:

· салицилаты

· β-блокаторы (включая глазные капли)

· SSRIs

· Некоторые антибактериальные средства (например, производные сульфонилмочевина, пентамидин)

· Недостаточность надпочечников

· Недостаточность питания

· дегидратация

· отек головного мозга

· новорожденные и старики

· Застойная сердечная недостаточность

· Дефицит кортринсулярных гормонов

· Гипертиреоз или гипотиреоз

Беременность

· В третьем триместре у беременных повышается риск относительного дефицита специфического субстрата, регулирующего инсулиновый обмен, вызывающего гипогликемию.

· У плода гипогликемия развививается в значительно меньшей степени во время эпизодов материнской гипогликемии, что связано с активным транспортом глюкозы через плаценту:

ü Оральные гипогликемические средства, используемые беременными, могут привести к длительной и выраженной гипогликемии плода.

 

Педиатрические вопросы

· Наиболее частой причиной гипогликемии в 1-3 месяцы жизни является персистирующая гиперинсулинемическая гипогликемия новорожденных при наличии диабета у матери.

ДИАГНОСТИКА

Признаки и симптомы

· Адренергические сдвиги, вызванные чрезмерным выделением контринсулярных гормонов (например, эпиэфрин)

ü потливость

ü возбуждение

ü тахикардия/сердцебиение

ü голод

ü парестезии

ü боль в грудной клетке

ü ишемические изменения на ЭКГ

· нейрогликопения:

ü инсультоподобное состояние

ü местные или общие неврологические изменения

ü головокружение

ü спутанность сознания

ü изменения настроения

ü гиперактивное или психозоподобное поведение

ü затрудненная речь

ü нарушения со стороны черепномозговых нервов

ü Судороги

ü гемиплегия

ü Decerebrate posturing

Симптомы у новорожденных:

ü Отсутствие симптомов

ü Limp

ü брадикардия

ü беспокойство

ü дрожь

ü судороги

ü плохое самочувствие

 

Внимание!

Пациенты с «незнанием симптомов гипогликемии» могут иметь сигналы, беспокоящие его, но они не могут определить, что сахар в крови низок, поэтому у них развиваются такие поздние симптомы как судороги, очаговые неврологические расстройства, нарушения психического статуса и кома.

Анамнез

· Заболевания или состояния, способные привести к гипогликемии: диабет, почечная недостаточность, употребление алкоголя.

· Определенные препараты: долгодействующий инсулин или оральные гипогликемические средства.

· Возможная передозировка вышеуказанных средств

· Физикальное обследование

Первичные меры

· Для постановки диагноза требуется:

· Демонстрация нейрогликопенических признаков или симптомов как было описано выше

· Лабораторные доказательства гипогликемии

· Разъяснение симптомов, ведущих к назначению глюкозы

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: