Сдавление головного мозга вызывается
1. эпидуральными и
2. субдуральными гематомами,
3. вдавленным переломом свода черепа, при котором отломки черепных костей оказывают давление на вещество головного мозга.
Для данного вида повреждений, кроме клинических проявлений ушиба головного мозга, характерны следующие симптомы:
1. брадикардия,
2. анизокория (неодинаковое расширение зрачков)
3. так называемый «светлый промежуток» (при вдавленных переломах без внутричерепной гематомы его может не быть). Симптом «светлого промежутка» заключается в том, что после получения травмы состояние стабилизируется, больной может чувствовать себя неплохо, но после более или менее продолжительного отрезка времени состояние резко ухудшается, происходит потеря сознания, нарастают неврологические симптомы, возникают стволовые нарушения, может быстро наступить смерть. Данные явления происходят из-за того, что сдавление головного мозга происходит не сразу, а по мере накопления крови в гематоме.
Переломы черепа. При переломах свода черепа наблюдается клиническая картина ушиба головного мозга той или иной тяжести, при вдавленных переломах могут появляться симптомы сдавления головного мозга.
При переломах основания черепа, кроме симптомов ушиба головного мозга может быть кровоизлияние вокруг глаз (симптом очков), истечение крови и ликвора (ликворея) из ушей и носа.
Диагностика основывается
1. на клинической картине, при осмотре глазного дна (офтальмоскопии) обнаруживается так называемый застойный сосок глазного нерва,
2. на ЭЭГ появляются изменения («медленные» волны),
3. при люмбальной пункции выявляется повышенное давление ликвора,
4. при компьютерной томографии отек виден на снимках визуально.
5. При люмбальной пункции нужно максимально соблюдать осторожность, так как выведение даже небольшого количества ликвора может привести к вклинению головного мозга в большое затылочное отверстие.
Лечение отека головного мозга довольно трудное.
1. придать возвышенное положение головному концу кровати, чтобы улучшить отток крови от головного мозга.
2. Традиционно применяются осмотические диуретики (маннитол),
3. введение глицерина через зонд в желудок, лазикс.
4. Необходимо не допускать снижения ОЦК ниже нормы, так как это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга.
5. Рекомендуется проводить адекватное обезболивание, при возбуждении вводятся транквилизаторы.
6. Для уменьшения гипоксии и, особенно, при дыхательных нарушениях проводится ИВЛ с помощью респиратора. При этом некоторые авторы считают, что гипервентиляция (о которой упоминалось выше) ухудшает состояние больного, поэтому от этого режима следует отказаться. Некоторые авторы считают, что применение нейропротекторов также не приносит пользу больным с отеком головного мозга.
7. Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки традиционно применяются кортикостероидные препараты, в основном, при отеке головного мозга, вызванного травмой, однако многие авторы считают, что их положительное действие не доказано (особенно при острых нарушениях мозгового кровообращения).
8. При лечении отека применяются и препараты, улучшающие кровообращения (реополиглюкин, трентал).
Столбняк.
Приступы клонических и тонических судорог при столбняке являются его основными клиническими проявлениями. Развитие судорог провоцируется внешними раздражителями: громким звуком, ярким светом, прикосновением. Судороги могут сопровождаться высокой температурой, тахикардией, обильным потоотделением. Может наблюдаться острая задержка мочи, задержка стула. Столбняк осложняется дыхательными нарушениями (асфиксией вследствие спазма дыхательных мышц) и пневмонией. Выраженность симптомов зависит от степени тяжести течения заболевания. Сознание больных обычно не затемнено.
Лечение столбняка проводится по следующим принципам.
1. Больной помещается в отдельную палату, к нему выделяется индивидуальный пост медсестры.
2. Источники освещения необходимо затенить, в палате должен быть полумрак, персоналу обязан соблюдать тишину, чтобы не спровоцировать приступ судорог.
3. Для профилактики пневмонии пациента нужно чаще переворачивать, проводить физиотерапевтические процедуры (ингаляции), вспомогательный кашель, вибрационный массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику.
4. При острой задержке мочи вводится постоянный катетер в мочевой пузырь.
5. Для декомпрессии желудочно-кишечного тракта и питания (при затруднении глотания или при проведении длительной аппаратной ИВЛ) устанавливается назогастральный зонд.
6. При задержке газов вводится газоотводная трубка, при отсутствии стула через 1-2 суток назначается очистительная клизма.
7. Рана (входные ворота инфекции) ведется по общим принципам лечения гнойных ран с ежедневными перевязками.
8. Для нейтрализации несвязанных столбнячных токсинов вводится противостолбнячный человеческий иммуноглобулин в дозах 1500-10000 единиц или противостолбнячная сыворотка в дозах до 50000 единиц. Основным противосудорожным средством является диазепам (седуксен). В тяжелых случаях производится интубация трахеи и проводится аппаратная ИВЛ с использованием средств для наркоза и миорелаксантов. Если проведение ИВЛ требует длительного времени, то после 7 суток необходимо наложить трахеостому во избежание осложнений от эндотрахеальной трубки.
9. Антибактериальная терапия при столбняке проводится метронидазолом, а также пенициллином и антибиотиками группы тетрациклина.
10. Необходимо подчеркнуть, что у больных столбняком приступы судорог сопровождаются большими энергетическим затратами, что диктует необходимость восполнения этих затрат. Питание таких больных должно быть полноценным и калорийным. При невозможности осуществлять питание естественным способом или через зонд необходимо проводить парентеральное питание.
Длительное проведение ИВЛ требует тщательного лабораторного отслеживания (мониторинга) показателей гомеостаза: кислотно-щелочного состояния, водно-солевого обмена и т.п. и корректировки их изменений.
Кома
Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших (финальных) стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при тяжелых травмах и интоксикациях.
Кома – состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма
При коме происходит поражение ЦНС (особенно, ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. Это приводит к несоответствию в потребности головного мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) с возможностью удовлетворения этой потребности. При данном состоянии может возникнуть отек мозгового вещества, обнаруживаются мелкие кровоизлияния и очаги некроза.
Различают следующие виды комы:
1) неврологические комы, причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов;
2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);
3) токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремии, печеночной недостаточности) и экзогенных отравлений различными ядами;
4) гипоксические комы, обусловленные нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.
В зависимости от степени нарушения сознания предложены различные классификации ком. Некоторые авторы выделяют прекому, которая характеризуется оглушением умеренным (сомноленцией) или выраженным (ступором), а также сопором (спячкой), из которого пациента можно вывести на короткое время сильным раздражителем (некоторые авторы называют эти степени утраты сознания легкой и умеренной комой).
Клиника
1. При повышении содержания сахара в крови больные отмечают сухость во рту и жажду, сонливость, что предшествует развитию комы, может быть тошнота и рвота.
2. У пациентов, находящихся в коме кожа и слизистые сухие, изо рта - запах ацетона (запах прелых яблок), тургор тканей снижен, шумное дыхание, тахикардия, отмечается артериальная гипотензия, снижается диурез.
3. Кроме повышенного содержания глюкозы в крови, как правило, отмечается ее появление в моче вместе с ацетоном.
4. В крови обнаруживается лейкоцитоз, нарастает мочевина и креатинин.
5. рН крови, как уже отмечалось выше, сдвигается в кислую сторону (ацидоз).
Кроме кетоацидотической при сахарном диабете выделяют еще гиперосмолярную и гиперлактацидемическую комы.
При гиперосмолярной коме на первый план выступает значительное увеличение осмотического давления из-за крайне высокой концентрации глюкозы и натрия, что быстро приводит к значительному обезвоживанию и сердечно-сосудистым расстройствам.
При гиперлактацидемической коме, которая возникает (достаточно редко!) на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, острой кровопотери и т.п.;
1. преобладают расстройства обмена веществ и ацидоз из-за накопления недоокисленных веществ (молочной кислоты - лактата) вследствие расщепления глюкозы в условиях недостатка кислорода (в анаэробных условиях).
Лечение диабетической комы, исходя из ее патогенеза, необходимо
1. начинать с восполнения потерь жидкости, для чего внутривенно вливаются солевые растворы. Именно это, а не нормализация концентрации глюкозы в крови имеет первостепенное значение при данной патологии.
2. Для снижения ацидоза вводится раствор гидрокарбоната натрия (соды).
3. Коррекцию содержания глюкозы проводят с помощью простого инсулина, причем вначале его вводят внутривенно и подкожно (обычно по 50 ЕД). Общая доза инсулина может быть довольно велика, однако перед каждым введением необходимо контролировать концентрацию глюкозы в крови (обычно - каждые 2-3 часа). Передозировка инсулина может привести к значительному снижению содержания глюкозы в крови и гипогликемической коме.
4. Потеря калия диктует необходимость его восполнения (в виде раствора хлорида калия в глюкозе внутривенно капельно).
Гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома развивается вследствие передозировки инсулина и сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом, а также (реже) - при повышенном производстве инсулина поджелудочной железой.
Признаки гипогликемии, предшествующие развития комы (прекома), заключаются в следующем.
1. У больного появляется чувство голода, головная боль, потливость, раздражительность и агрессивность, тремор (дрожание) конечностей.
2. В дальнейшем развивается кома, сопровождающаяся следующими симптомами: кожа пациента влажная, бледная, дыхание поверхностное, запаха ацетона изо рта нет, в крови - резкое снижение содержания глюкозы (1-2 ммоль/л).
Лекция 3