СР - капсидный протеин
ssDNA - однонитчатая ДНК
3) высокая устойчивость во внешней среде. Термостабильны при t 56°С - 1 час; устойчивы к действию липидорастворителей и кислой среды рН 3-9;
4) репликация вирусной ДНК и сборка вирионов - в ядре клетки, тельца включения (Т-В) - внутриядерные;
5)Для репродукции парвовирусы нуждаются в быстро растущих клетках, так как только на протяжении S-фазы клеточного цикла происходит синтез клеточных ДНК-полимераз, которые используются вирусом для репликации дочерних ДНК.
6) Парвовирусы пантропные проникают во все клетки, а репродуцируются в наиболее митотически активных (быстро делящихся клетках) находящихся в S-фазе клет. цикла, чем и обусловлены изменения в этих тканях (костный мозг, селезёнка, кишечник, миокард, ростки иммунокомпетен тных клеток, ткани плодов).
«Тропизм» с преимуществом локализации в к-ке (много быстро делящихся клет слизист).
Подсемейство Parvovirinae:
- вирус энтерита кошек или панлейкопении (ПЛК);
- вирус энтерита собак («олимпийка») СПВ-2, СПВ -1;
- вирус энтерита норок;
- Парвовирусы - человека (В19), -свиней, -КРС, - кроликов, -енотов, -гусей, -крыс, -мелкий вирус мышей.
Род Amdoparvovirus - вирус Алеутской болезни норок (вирусный плазмоцитоз);
Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз норок) впервые описана Хартзауг и Горем в Сев. Америке в 1956 г. Родства с др. парвовир. не имеет.
АБН контагиозная медленно развивающаяся инфекционная болезнь, характеризующаяся системной (распространённой) пролиферацией лимфоидных клет (генерализованным плазмоцитозом), гипергаммаглобулинемией, явлениями геморрагического диатеза, артериитом, гепатитом, прогрессирующим истощением зверей, рассасыванием плодов у самок; это иммунологическое заболевание.
АБН - свойственно медленное неизбежное прогрессирующее
развитие с лет. исходом за 2-24 мес
В естественных усл. к вирусу АБН восприимчивы норки всех окрасов, норки с гомозиготным рецессивным геном "аа" (алеутские, сапфировые, голубые) заболевают чаще, тяжелее переносят болезнь, чем стандартные.
Вирус бессимптомно персистирует в организме лисиц, песцов, соболей, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не теряя патоген. для норок.
Инкуб. период от 30 дн. 2 до лет.
Клин. признаки АБН протекает остро, подостро, хронически и латентно. Первый признак – истощение при хорошем аппетите, появление непере- варенных частиц корма, вялость, угнетение. В прогрессирующей стадии - отмечаются кровотечения из носа, рта, каловые массы с примесью крови, дёгтеобразные. У беременных самок рождение мертворожд. или нежизнесп.
Поражаются все кроветв-е органы.
Вирус стимулирует пролиферацию плазматических клеток, которые вырабатывают АТ, вступающие с ним в реакцию.
АТ не нейтрализуют вирус, продолжается персистенция вируса и не прекращается формирование иммунных комплексов. Появляются аутоантигены, которые стимулируют пролиферацию плазматических клеток и продукцию аутоантител.
Повышается уровень гаммаглобулинов в крови за счет IgG.
В результате отложения иммунных комплексов в стенках артерий, капилляров, в клетках почек, на поверхности Эr, в печени и других органов могут развиться: гломерулонефриты, периартриты, гепатиты, лизис эритроцитов.
Вирусоносительство и вирусовыделение. Источником инфекции являются больные норки, которые выделяют вирус во внешнюю среду с фекалиями, мочой и слюной вплоть до смерти. Заражение горизонтально и вертикально.
Патологоанатомические изменения зависят от формы и течения болезни. Трупы зверей истощены. На деснах, твердом и мягком небе у некоторых норок видны множественные мелкие кровоизлияния и язвы. Развиваются характерные изменения, в первую очередь в органах богатых ретикулоэндотелиальной тканью: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, почках, печени. Наиболее характерны патолого-анатомические изменения в почках.
На поверхности коркового слоя хорошо выделяются точечные крово излияния и мелкие серо-белого цвета очажки. Создается впечатление, что почки обсыпаны песком. Граница между слоями - сглажена. Селезен резко увеличена в 2-5 раз, пятнистая. Лимф. узлы набухшие, сочные.
Плазмоклеточная пролиферация происходит в лимфоузлах, костном мозге, печени, почках.
Диагностика комплексная.
Патматериал: сыворот крови, головной мозг, мезентериальные лимфоузлы, почки, селезёнка, печень, кишечник.
Прижизненный диагноз ставят на основании серологических реакций: МФА, ИФА (ELISA), тимоловая проба, ЙАТ р-я йодной агглютинации, реакция РИЭОФ.
Подготовка лунок в агаровом слое на стекле с помощью вакуум насоса. В лунки вносят компоненты реакции.