Кальцитонин - полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается. Это вызывает ускорение мобилизации кальция из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза.
Эндокринная функция поджелудочной железы.
Поджелудочная железа
Эндокринная активность осуществляется панкреотическими островками (островками Лангерганса), в которых есть несколько типов клеток:
1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкогона
2) β-клетки, вырабатывают инсулин
3) δ-клетки, продуцируют соматостатин, угнетающий секрецию инсулина и
глюкагона
4) G-клетки, вырабатывают гастрин
5) ПП-клетки, вырабатывают необходимое количество панкреатического
полипептида, который является антагонистом холицистокинина.
β-клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (60 %). Они продуцируют инсулин.
Инсулин влияет на все виды обмена веществ; прежде всего – снижает уровень глюкозы в плазме крови.
Под воздействием инсулина увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот. Это приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.
|
|
В результате активности ферментов, тормозится образование глюкозы из аминокислот, которые могут использоваться для биосинтеза белка. Уменьшается катаболизм белка. Процессы образования белка начинают преобладать над распадом, что своему влиянию на белковый обмен.
Влияние инсулина на жировой обмен выражается в усилении липогенеза и отложении жира в жировом депо. Поскольку возрастает утилизация глюкозы и ее использование в качестве энергетического субстрата, определенная часть жировых кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглициридов.
Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. Резко увеличивает содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости.
Дегидратация тканей, появление жажды. При определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия.
Так как глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает так же количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия).
Усиливается липолиз с образование избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (вследствие нарушения утилизации глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.
|
|
Избыточное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемию. Это может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). В головном мозге утилизация глюкозы не зависит от фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. Поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.
Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови, возрастает также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочно ингибирующий пептид, холицистокинин, секретин). Продукция инсулина возрастает также при стимуляции блуждающего нерва.
α-клетки, составляющие 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе – усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина.
Кроме глюкагона антагонистами инсулина по своему действию на углеводный обмен является: кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.