ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

Сердечная мышца (миокард) относится к возбудимым тканям и имеет поперечную исчерченность. Однако в области Z-линий имеются участки слияния (переплетения) волокон (в этих участках образуются вставочные диски). Благодаря этой особенности сердечная мышца представляет собой сеть волокон. Т-система кардиомиоцитов локализована в области Z-линий (а не на месте слияния А и I-дисков, как в скелетной).

В ответ на раздражение сердечная мышца сокращается в соответствии с законом «все или ничего», т.е. либо с максимальной силой, либо не сокращается вовсе. У скелетной мышцы закон «всё или ничего» выполняется применительно к отдельному мышечному волокну, а не к мышце в целом, т.к. отдельные волокна имеют разную возбудимость.

Свойства сердечной мышцы: 1) возбудимость; 2) проводимость; 3) сократимость; 4) автоматия.

Автоматия – это значит, что возбуждение возникает в сердце периодически, под влиянием процессов, протекающих в нём самом. Однако способностью к автоматии обладают лишь определённые участки миокарда, состоящие из атипичной мышечной ткани, бедной миофибриллами.

Все мышечные клетки сердца можно разделить на два больших класса:

1) миокардиоциты – осуществляют сокращение в ответ на приходящий ПД;

2) миоциты – входят в состав узлов автоматии и проводящей системы.

Для миоцитов способность к сокращению выражена слабо. Их главная функция состоит в генерации автоматического ПД и быстрого проведения возбуждения по сердцу.

Мембранный потенциал атипичных волокон не держится на стационарном уровне, происходит медленный сдвиг мембранного потенциала в сторону КУД – фаза спонтанной (или медленной) диастолической деполяризации (СДД или МДД). МДД – внутриклеточный механизм спонтанного возбуждения клеток, лежит в основе автоматии. При достижении КУД начинается генерация ПД, затем снова МДД провоцирует появление очередного потенциала действия и т.д..

Причины фазы МДД: 1) Снижение активности натрий-калиевой АТФ-азы; 2) Низкая проницаемость мембраны для ионов калия; 3) Высокая проницаемость мембраны для ионов натрия.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СУБСТРАТЕ И МЕХАНИЗМЕ АВТОМАТИИ СЕРДЦА. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО СЕРДЦУ. СООТНОШЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ВОЗБУДИМОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.

Проводящая система.

В норме возбуждение возникает в синоатриальном (синусно-предсердном ) узле - в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. В атипичных клетках синоатриального узла наиболее высокая скорость МДД. Частота генерации ПД 60-80 в мин. Он навязывает ритм деятельности сердцу – является пейсмекером 1-го порядка.

От синоатриального узла возбуждение распространяется (скорость 0,8 – 0,9 м/с) по волокнам правого и левого предсердия, запуская процесс их сокращений. От предсердий возбуждение достигает перегородки между предсердиями и желудочками и попадает в атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый) узел. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синоатриальным и атриовентрикулярным узлами, а также между правым и левым предсердиями.

В атриовентрикулярном узле значительно замедляется скорость проведения возбуждения (0,02 – 0,05 м/с). Эта атриовентрикулярная задержка проведения необходима для того, чтобы отставить во времени процесс возбуждения в предсердиях и желудочках: камеры предсердий и желудочков работают поочередно.

От атриовентрикулярного узла возбуждение переходит на пучок Гиса. Благодаря атриовентрикулярной задержке возбуждение доходит до пучка Гиса тогда, когда предсердия успевают сократиться.

Пучок Гиса прободает предсердно-желудочковую перегородку и делится на правую и левую ножки. Ножки следуют в межжелудочковой перегородке, а в области верхушки сердца загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье), погружённых в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Скорость распространения возбуждения в пучке Гиса (4,5 – 5 м/с) и проводящих миоцитах в 5 раз больше скорости распространения по рабочему миокарду. Благодаря этому, миокардиоциты желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно.

Существует градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии (из-за понижения скорости МДД) различных участков проводящей системы, по мере удаления от синоатриального узла. При повреждении синоатриального узла роль водителя ритма – пейсмекера 2-го порядка берёт на себя атриовентрикулярный узел (частота разрядов 30 – 40 в мин.). Вентрикулярная проводящая система – пучок Гиса, волокна Пуркинье – пейсмекеры 3-го порядка (частота 15-20 в мин.).

Проводящая система обеспечивает: 1) ритмическую генерацию ПД; 2) координацию сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения миокардиоцитов желудочков.

Отличительная особенность проведения возбуждения в миокарде – большое количество межклеточных контактов в виде специальных структурных образований – вставочных дисков. Вставочные диски имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков – это нексусы (электрические синапсы), другие выполняют механическую функцию, третьи – обеспечивают транспорт веществ через мембрану кардиомиоцита (креаторные связи). Нексусы благодаря низкому сопротивлению электрическому току обеспечивают быстрый переход возбуждения с одной клетки на другую. Благодаря нексусам мышечная ткань предсердий и желудочков ведёт себя как функциональный синцитий: возбуждение, возникнув в каком либо из отделов, охватывает все без исключения невозбуждённые волокна.

Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается ПД. Однако, временные соотношения этих процессов в этих двух типах мышц различны. Длительность ПД скелетных мышц составляет несколько мс, а сокращение начинается тогда, когда возбуждение уже почти заканчивается. В миокарде возбуждение и сокращение в значительной степени перекрываются во времени, ПД заканчивается после начала фазы расслабления.

В ПД рабочего (сократительного) миокардиоцита желудочка выделяют следующие фазы: фаза деполяризации (1-2 мс); фаза быстрой начальной реполяризации; фаза замедленной реполяризации (плато); фаза быстрой конечной реполяризации. МПП -90 мВ; амплитуда ПД 120 мВ; длительность ПД 100 – 400 мс (в среднем 300 мс). У ПД миокардиоцитов предсердий нет такой четко выраженной фазы плато, как у рабочих миокардиоцитов желудочков, и, соответственно, меньшая продолжительность ПД.

В отличие от ПД скелетных мышц, у миокардиоцитов во время реполяризации происходит открытие кальциевых каналов и возникает деполяризующий медленный входящий кальциевый ток. Одновременно уменьшается проводимость для калия. Эти причины формируют фазу плато, задерживают реполяризацию и удлиняют по времени ПД.

Рефрактерность во время ПД связана с инактивацией натриевых каналов. Их восстановление происходит при реполяризации до уровня - -40 мв. Т.е. рефрактерность связана с длительностью ПД. Если изменяется длительность ПД, то, соответственно, изменяется и длительность периода рефрактерности. При длительности ПД 300 мс, 270 из них приходятся на АРП.

Систола миокарда почти совпадает с рефрактерностью отдельного миокардиоцита. Этот рефрактерный период больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям и желудочкам. Это делает невозможным возникновение тетануса в сердечной мышце.

Раздражение, нанесённое на миокард в период расслабления (диастолы), когда возбудимость восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу.