Первый электрокардиограф, позволивший зарегистрировать истинную ЭКГ со всеми её зубцами, был создан Эйнтховеном (Нобелевская премия 1924 г.).
Зубцы ЭКГ возникают и развиваются, когда между участками возбудимой системы имеется разность потенциалов, т.е. какая-то часть системы охвачена возбуждением, а другая – нет. Изопотенциальная линия регистрируется в те моменты времени, когда в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов, т.е. вся система не возбуждена или, наоборот, вся охвачена возбуждением.
Зубец P отражает возбуждение (деполяризацию) миокарда предсердий. Скорость распространения возбуждения по специализированным внутрипредсердным пучкам примерно равна скорости распространения по сократительному миокарду предсердия, поэтому зубец монофазный.
Сегмент PQ – возбуждение распространяется на предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел и движется по проводящей системе желудочков (пучку Гиса). Оба предсердия полностью возбуждены, оба желудочка ещё не возбуждены. Движение возбуждения по проводящей системе не улавливается. Это время между деполяризацией и реполяризацией предсердий, соответствует фазе плато потенциала действия кардиомиоцитов предсердий.
Комплекс QRS – возбуждение (деполяризация) желудочков. Осуществляется посредством передачи возбуждения с элементов проводящей системы на сократительный миокард. Зубец Q – возбуждение верхушки сердца, внутренней поверхности желудочков. Зубец R – возбуждение основания сердца и наружной поверхности желудочков. Зубец S – полный охват возбуждением миокарда желучочков.
Сегмент ST – оба желудочка возбуждены (фаза плато кардиомиоцитов желудочков).
|
|
Зубец Т – процесс реполяризации миокарда желудочков (восстановления нормального мембранного потенциала клеток миокарда). Этот процесс в различных клетках протекают не синхронно, появляется разность потенциалов между ещё деполяризованными участками миокарда и участками, восстановившими свой положительный заряд. Зубец Т – самая изменчивая часть ЭКГ.
Между зубцом Т и последующим зубцом Р – изопотенциальная линия (в это время в миокарде желудочков и в миокарде предсердий нет разности потенциалов).
На нормальной ЭКГ нет видимого отображения реполяризации предсердий, т.к. по времени совпадает с комплексом QRS и поглощается им. При поперечной блокаде сердца, когда не каждый зубец Р сопровождается комплексом QRS, наблюдается предсердный зубец Та (Т – атриум), отображающий реполяризацию предсердий.
Интервал QT - общая продолжительность электрической систолы сердца (длительность процесса возбуждения в желудочках во время систолы). Почти совпадает с длительностью механической систолы - механическая систола начинается несколько позже, чем электрическая.
Интервал RR - длительность сердечного цикла.
ЭКГ позволяет оценить характер проведения возбуждения в сердце. По величине интервала P-Q (от начала P до начала Q) можно судить о скорости проведения возбуждения от предсердий к желудочкам (в норме 0,12 – 0,2 с). Общая продолжительность комплекса QRS отражает скорость охвата возбуждением сократительного миокарда желудочков (0.06 – 0,1 с).
ЭКГ позволяет детально анализировать изменения сердечного ритма. В норме ЧСС 60–80 ударов/минуту. Брадикардия – 40-50 ударов/минуту. Тахикардия – более 90-100 ударов/минуту, доходит до 150 и более в минуту. Брадикардия часто регистрируется у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия – при интенсивной мышечной работе и эмоциональном возбуждении. Дыхательная аритмия – изменение ритма сердечных сокращений в связи с дыханием (наблюдается у молодых людей). В конце каждого выдоха ЧСС урежается.
|
|
При некоторых патологических состояниях правильный ритм может эпизодически или регулярно нарушаться внеочередным сокращением – экстрасистолой.
Экстрасистолы могут появляться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочкового водителей ритма. Экстрасистолии могут способствовать влияния, поступающие из ЦНС.
Синусовая экстрасистола – внеочередное возбуждение возникает в синусно-предсердном узле, в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс (соответствующий нормальному ритму) ещё не должен появиться. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная.
Желудочковая экстрасистола – внеочередное возбуждение возникает в миокарде желудочков. Оно не отражается на автоматии синусно-предсердного узла. Синусно-предсердный узел своевременно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они ещё находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы. По окончании рефрактерного периода желудочки могут снова ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из синусно-предсердного узла придёт следующий импульс. Т.е. желудочковая экстрасистола приводит к компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.
|
|
При различных воздействиях (гипоксия, закупорка коронарной артерии, чрезмерное растяжение и охлаждение, передозировка наркотических средств, электротравма) в отделах сердца могут возникать чрезвычайно частые и асинхронные сокращения мышечных волокон: трепетание (до 400 Гц) и фибрилляция или мерцание (до 600 Гц). Главный признак этих патологических явлений – неодновременность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца, в миокарде циркулируют замкнутые волны возбуждения.
При трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются волны трепетания, имеющие пилообразную конфигурацию. Это состояние сопровождается неполной атриовентрикулярной блокадой. Желудочковая проводящая система, обладающая длительным рефрактерным периодом, не пропускает такие частые импульсы. Поэтому на ЭКГ через одинаковые промежутки времени появляется комплекс QRS.
При фибрилляции предсердий активность этих отделов сердца регистрируется в виде высокочастотных нерегулярных колебаний, интервалы между комплексами QRS при этом различны (аритмия). Однако конфигурация комплекса QRS не изменена. Как правило, гемодинамика при фибрилляции предсердий страдает незначительно.
Трепетание и фибрилляция желудочков чреваты более серьёзными последствиями, т.к. страдают наполнение и выброс крови из желудочков. Это приводит к остановке кровообращения и потере сознания. Если в течение нескольких минут движение крови не восстановить, наступает смерть (деятельность головного мозга восстанавливается не позже 8 – 10 минут после прекращения работы сердца).
При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируются высокочастотные крупные волны, а при фибрилляции – колебания различной формы и частоты.
Одиночный надпороговый электрический стимул может вызвать трепетание или фибрилляцию желудочков, если он попадает в так называемый уязвимый период – во время фазы реполяризации (приближённо совпадает с восходящим коленом зубца Т на ЭКГ). В этот период одни клетки находятся ещё в состоянии абсолютной рефрактерности, другие в состоянии относительной рефрактерности. Экстрасистолы, возникшие в уязвимый период, могут, подобно электрическому разряду, привести к фибрилляции желудочков.
Электрическую дефибрилляцию желудочков осуществляют с помощью короткого одиночного импульса тока в несколько ампер (напряжение в импульсе несколько киловольт). Этот ток одновременно возбуждает множество участков миокарда, не пребывающих в состоянии рефрактерности. В результате циркулирующая волна возбуждения застаёт эти участки в фазе рефрактерности и её дальнейшее проведение блокируется. После этого восстанавливается синхронность сокращений. Чтобы дефибрилляция была эффективной необходимо предотвратить повреждения органов, вызываемые остановкой кровообращения. Для этого проводят закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.
9. НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕХАНИЗМОВ ВЛИЯНИЯ МЕДИАТОРОВ И ГОРМОНОВ НА ЧАСТОТУ И СИЛУ СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА.
Раздражение блуждающих нервов, идущих к сердцу, тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу (братья Вебер, 1845 г.). Первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.
При электрическом раздражении перерезанного блуждающего нерва происходит: урежение ЧСС – отрицательный хронотропный эффект; уменьшение амплитуды сокращений – отрицательный инотропный эффект.
При сильном раздражении работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость сердца понижена – отрицательный батмотропный эффект; проведение возбуждения замедлено – отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.
При продолжительном раздражении блуждающего нерва сокращения сердца восстанавливаются – «ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва».
Микроэлектродные отведения от одиночных мышечных волокон предсердий выявили гиперполяризацию МП при сильном раздражении блуждающего нерва.
Влияние симпатических нервов на сердце исследовалось братьями Цион (1867 г.), затем И.П.Павловым (1887 г.). Были выявлены: положительный хронотропный эффект – учащение ритма сердечных сокращений (Ционы – нервы «ускорители сердца»); положительный дромотропный эффект – улучшение проведения возбуждения в сердце; положительный батмотропный эффект – повышение возбудимости сердца; положительный инотропный эффект – усиление сердечных сокращений без заметного учащения ритма («усиливающий нерв» по И.П.Павлову).
Медиатор ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ацетилхолинэстеразой и, поэтому, оказывает только местное действие. Норадреналин, выделяющийся в окончаниях симпатических нервов, разрушается значительно медленнее и действует дольше. После прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений. Наряду с основным медиатором в синаптическую щель могут выделяться вещества, обладающие модулирующим действием.
Нервная экстракардиальная регуляция оказывает корригирующее влияние на ритм и работу сердца. Сам ритм зарождается в пейсмекере 1-го порядка, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителей ритма, изменяя режимы работы сердца. По мнению И.П.Павлова имеет место и трофическая стимуляция процессов обмена веществ.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений. Они стимулируют рецепторы миокарда, в результате чего активируется внутриклеточная аденилатциклаза, ускоряющая образование цАМФ, активирующего фосфорилазу. Последняя вызывает с одной стороны расщепление гликогена и образование глюкозы, с другой активацию ионов Са2+, необходимую для сопряжения возбуждения и сокращения в миокарде. Также повышается проницаемость клеточных мембран для Са2+, усиливается поступление Са2+ из межклеточного пространства в клетку и мобилизация Са2+ из внутриклеточных депо.
Глюкагон, гормоны коры надпочечников, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин – учащает ритм.
Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз угнетают сократительную активность.