В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.
Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении.
Наиболее достоверные признаки ожогового шока — гемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.
Патофизиологической основой ожогового шока является гиповолемия, обусловленная массивной экссудативной плазмопотерей.
При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!
Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления.
Синдром длительного сдавления (син. - с индром позиционного сдавления, синдром длительного раздавливания, синдром Байуотерса, компрессионная травма, турникетный шок, краш-синдром, синдром рециркуляции (возобновления кровотока, релиз-синдром), миоренальный синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз) - своеобразный вид тяжелой травмы, вызванной длительным воздействием (1 час и более) больших тяжестей на тело, конечности и их сегменты, характеризующейся комплексом патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, ОПН, компартмент-синдром), связанных с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях
В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром
позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления (более 8 часов) собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении
(кома, алкогольная интоксикация).
|
|
Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута.
Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.
В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты — гистамин, брадикинин и др.) выходят в
общий кровоток.
1) Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН.
2) Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.
3) Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.
4) Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина.
· свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).
|
|
· прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН).
5) Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и
длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20—40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует
ухудшению функции почек.
Классификация СДС
| Тяжесть течения | Область сдавления конечности | Ориентиро- вочные сроки сдавления | Выраженность эндотоксикоза | Прогноз |
| СДС легкой степени | Небольшая (предплечье или голень) | Не более 2-3 ч | Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток | При правильном лечении благопри- ятный |
| СДС средней тяжести | Более обширные участки сдавления (бедро, плечо) | С 2 - 3 до 6 ч | Умеренный эндотоксикоз и ОПН в течение недели и более после травмы | Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации |
| СДС тяжелой степени | Сдавление одной или двух конечностей | Более 6 ч | Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизнеопасные осложнения | При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен |
Клиника CДС.
Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения
СДС (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления
|
|
| Периоды СДС | Сроки развития | Основное содержание |
| Ранний | 1-3-и сутки | При СДС легкой степени скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока |
| Промежуточный | 4-20-е сут | ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия) |
| Поздний (восстановитель-ный) | С 4-й нед до 2—3 мес после сдавления | Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития сепсиса |
Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у
разных раненых.
При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут. клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения.
При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).
· Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает.
· Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри.
· Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться,
· чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.
· Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.
Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» — футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».
У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при
быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно
стабилизируется («светлый промежуток» СДС).
Лабораторное исследование крови выявляет
· признаки гемоконцентрации (повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП),
· выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора),
· повышение уровня креатинина, мочевины,билирубина, глюкозы.
· гиперферментемия,
· гипопротеинемия,
· гипокальциемия,
· метаболический ацидоз.
В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем
· из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску,
· высокая относительная плотность
· выраженный сдвиг рН в кислую сторону.
· большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
В промежуточном периоде СДС (4—20 сут) симптомы эндотоксикоза
и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).
При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций
жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2—3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна
перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез
кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.
СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном
признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.
Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.
Лабораторные исследования при развитии олигоанурии
· увеличение креатинина и мочевины
· гиперкалиемия,
· некомпенсированный метаболический ацидоз,
· выраженная анемия.
При микроскопии в осадке мочи обнаруживаются
· цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия
канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.
В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 нед и вплоть
до 2—3 мес после сдавления — в благоприятных случаях происходит
постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные инфекционные осложнения.
Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.