Травматический и ожоговый шок, их различия.




В отличие от травматического шока, артериальное давление не может считаться адекватным критерием тяжести ожогового шока.

Ожоговый шок может развиваться при нормальном, повышенном или пониженном артериальном давлении.

Наиболее достоверные признаки ожогового шокагемоконцентрация и олигурия вплоть до анурии.

Патофизиологической основой ожогового шока является гиповолемия, обусловленная массивной экссудативной плазмопотерей.

 

При шоковом состоянии, возникшем после получения ожогов, кровопотеря практически отсутствует, но сильно нарушен водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс!

Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления (син. - с индром позиционного сдавления, синдром длительного раздавливания, синдром Байуотерса, компрессионная травма, турникетный шок, краш-синдром, синдром рециркуляции (возобновления кровотока, релиз-синдром), миоренальный синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз) - своеобразный вид тяжелой травмы, вызванной длительным воздействием (1 час и более) больших тяжестей на тело, конечности и их сегменты, характеризующейся комплексом патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, ОПН, компартмент-синдром), связанных с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях

 

В хирургии повреждений, кроме СДС, выделяется также синдром

позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления (более 8 часов) собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении

(кома, алкогольная интоксикация).

Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей.

В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты — гистамин, брадикинин и др.) выходят в

общий кровоток.

1) Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН.

2) Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

3) Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

4) Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина.

· свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается).

· прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОПН).

5) Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и

длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20—40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует

ухудшению функции почек.

 

Классификация СДС

Тяжесть течения   Область сдавления конечности   Ориентиро- вочные сроки сдавления Выраженность эндотоксикоза Прогноз  
СДС легкой степени   Небольшая (предплечье или голень)   Не более 2-3 ч   Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток При правильном лечении благопри- ятный  
СДС средней тяжести   Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)   С 2 - 3 до 6 ч Умеренный эндотоксикоз и ОПН в течение недели и более после травмы   Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени     Сдавление одной или двух конечностей Более 6 ч Быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизнеопасные осложнения При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

 

Клиника CДС.

Выделяются ранний, промежуточный и поздний периоды течения

СДС (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Периодизация синдрома длительного сдавления

Периоды СДС Сроки развития Основное содержание  
Ранний 1-3-и сутки При СДС легкой степени скрытое течение. При средней и тяжелой степени СДС картина травматического шока  
Промежуточный 4-20-е сут ОПН и эндотоксикоз (отек легких, головного мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, анемия, иммунодепрессия)  
Поздний (восстановитель-ный)   С 4-й нед до 2—3 мес после сдавления Восстановление функций почек, печени, легких и других внутренних органов. Высокая опасность развития сепсиса  

 

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у

разных раненых.

При СДС средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия. Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут. клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения.

При СДС тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и отек легких (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

 

· Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает.

· Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри.

· Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться,

· чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют.

· Более чем у половины раненых с СДС имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику СДС.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при СДС, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» — футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с СДС средней и легкой степени при

быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно

стабилизируется («светлый промежуток» СДС).

Лабораторное исследование крови выявляет

· признаки гемоконцентрации (повышение уровня гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП),

· выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора),

· повышение уровня креатинина, мочевины,билирубина, глюкозы.

· гиперферментемия,

· гипопротеинемия,

· гипокальциемия,

· метаболический ацидоз.

В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем

· из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску,

· высокая относительная плотность

· выраженный сдвиг рН в кислую сторону.

· большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

 

В промежуточном периоде СДС (4—20 сут) симптомы эндотоксикоза

и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При СДС тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций

жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2—3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна

перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез

кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

СДС средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном

признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии

· увеличение креатинина и мочевины

· гиперкалиемия,

· некомпенсированный метаболический ацидоз,

· выраженная анемия.

При микроскопии в осадке мочи обнаруживаются

· цилиндроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия

канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

 

В позднем (восстановительном) периоде СДС — спустя 4 нед и вплоть

до 2—3 мес после сдавления — в благоприятных случаях происходит

постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с СДС в этот период являются генерализованные инфекционные осложнения.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при СДС часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-25 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: